Pregunta del 02/01/17: ¿Porque la inhibición de la  alcohol deshidrogenasa  (ADH), por ejemplo con fomepizole,  debe ser el objetivo clínico para el tratamiento de intoxicados  humanos con dietilenglicol (DEG), si el tratamiento se puede aplicar temprano después de la ingestión?

Respuesta: El mecanismo de la toxicidad hepática y renal en ratas a las que se administran altas dosis de dietilenglicol (DEG) implica la formación de metabolitos tóxicos únicos. El bloqueo del metabolismo del DEG mediante la administración concomitante del inhibidor de la alcohol deshidrogenasa (ADH) fomepizol evita la toxicidad de órganos diana, demostrando que los metabolitos de la DEG y, muy probablemente, el acido 2-hidroxietoxiacetico  (HEAA) , eran responsables de la toxicidad. Estos estudios confirmaron que, en ratas, la DEG no se metaboliza a EG en cantidades suficientes para inducir la toxicidad renal asociada con DEG, sino que las altas dosis tóxicas de DEG se metabolizaron exclusivamente por ADH a otros metabolitos nefrotóxicos. Como tal, la inhibición de la ADH debe ser el objetivo clínico para el tratamiento de  humanos intoxicados con DEG, si el tratamiento se puede aplicar temprano después de la ingestión.[Biotransformation and Toxicokinetics: Lauren M. Besenhofer, Patrick A. Adegboyega, Michael Bartels, Mark J. Filary, Adam W. Perala, Marie C. McLaren, and Kenneth E. McMartin.Inhibition of Metabolism of Diethylene Glycol Prevents Target Organ Toxicity in Rats. Toxicol. Sci. (2010) 117 (1): 25-35 first published online June 7, 2010. doi:10.1093/toxsci/kfq167]. Full text (PDF)Pregunta elaborada por SerTox