Dra Dora Beatriz Prada
Muestra de bromato de potasio
a) Introducción
Los principales compuestos dentro del grupo de bromatos son:
el bromato de potasio y el bromato de sodio. Han sido utilizados
al 10% y 2% respectivamente, como neutralizadores en el rizado
(o "permanente") en frio y algunos productos aún
los contienen. El bromato de potasio se usó como "mejorador"
del pan (mantener la textura) hasta 1997. Esta fue la fuente
principal de intoxicación en Argentina, que motivó
la prohibición de su uso, como aditivo de la harina
para panificación, apoyada en la evaluación
de las monografías del Comité de Expertos en
Aditivos Alimentarios (JECFA) que en sus Monografh Series
30, que desaconsejan su uso por riesgo de carcinogenicidad.
b) Mecanismo de toxicidad y cinética
Dos mecanismos toxicológicos son los responsables
de esta intoxicación: 1- la degradación a ácido
hidrobrómico en el estómago, que determina irritación
gastrointestinal.2- la capacidad fuertemente oxidante de los
bromatos que facilita su penetración en las membranas
biológicas,y que contribuye a sus efectos tóxicos
a nivel renal y ótico. La sordera puede ser secundaria
a la degeneración de las células ciliares externas
de la cóclea. A nivel renal puede provocar necrosis
tubular con edema intesticial.
Los bromatos son compuestos muy bioestables y una muy pequeña
proporción puede convertirse a ion bromuro, menos tóxico.
La principal vía de eliminación es renal.
c) Valorar los siguientes antecedentes
· Vía de absorción: oral, casi exclusivamente.
· Tiempo de latencia: si es breve pueden resultar útil
medidas de rescate. Entre media hora y dos horas aparecen
los síntomas gastrointestinales. La perdida de audición
puede aparecer entre 6 y 24 horas. Entre dos y tres días
(como límites 1 a 4 días) puede aparecer la
falla renal.
· Dosis de exposición: ha ocurrido muerte con
cantidades menores a 5 gramos. La dosis letal estimada del
bromato de potasio es de 200 a 500 mg/kg de peso corporal.
(puede ser 10 a 25 gramos a personas adultas de pesos promedios).
No conocemos que haya publicaciones de casos letales por bromato
en Argentina.
· Motivación: las más frecuentes; accidental
(confusión de la sal de bromato de potasio con sal
o azúcar, especialmente en niños), suicida,
error alimentario o error en la dosificación con episodios
epidémicos por errores en las cantidades agregadas
al pan o desvío del uso hacia la fabricación
de otros productos (pizzas, pasteles, tartas, etc.) y delictiva
("bromas" entre trabajadores de la industria panadera
debido al efecto "seudo-laxante" que provoca agregándola
en infusiones).
d) Examen físico
· Signos guiones: irritación gastrointestinal,
falla renal, depresión respiratoria y sordera.
· Signos y síntomas por aparatos:
– Auditivo: pérdida de audición irreversible
acompañada de tinitus.
– Cardiovascular: común; hipotensión. Infrecuente;
miocarditis.
– Respiratorio: Depresión respiratoria, taquipnea y
edema pulmonar.
– Neurológico: letargia, decamiento, coma y convulsiones.
– Gastrointestinal: vómito, diarrea y severo dolor
abdominal.
– Hígado: puede haber edema hepático.
– Genitourinario: falla renal aguda (2 a 3 días después
de la ingestión). Acetonuria, albuminuria y hematuria.
– Hematológico: metahemoglobinemia, hemólisis
y trombocitopenia.
– Otros: edema generalizado.
– Carcinogenicidad: tumores renales en animales.
e) Exámenes complementarios
– De emergencia: niveles bajos de bromuros pueden aparecer
en sangre y ayudar en el diagnóstico.
– Mediatos: Paciente internado: los principales parámetros
de monitoreo son función renal (uremia, creatininemia,
densidad urinaria, composición y flujo urinario), estado
hidroelectrolítico (ionograma, estado ácido-base)
, hematocrito y hemoglobina y audiometrías para valorar
la pérdida de la función auditiva.
– Los niveles de bromatos habitualmente no están disponibles.
Podría pedirse dosaje de metahemoglobinemia.
– Paciente ambulatorio: control y seguimiento según
el cuadro desarrollado.
f) Criterios diagnósticos: de acuerdo a puntos c, d y e.
– Diagnósticos diferenciales: inicialmente con otras
causas de gastroenteritis aguda. En lactantes y niños
pequeños la intoxicación con bromato puede confundirse
con síndrome urémico-hemolítico.
g) Criterios de internación
Todo paciente sintomático. Los pacientes asintomáticos
luego de 6 horas de la ingestión se pueden controlar
ambulatoriamente.
h) Tratamiento
– De emergencia: 1) Lávado gástrico con bicarbonato
de sodio al 2% para prevenir la transformación a ácido
hidrobrómico. (eficacia no probada, referencias anecdóticas).
Contraindicado si hay coma o convulsiones.
– 2) Carbón activado: no hay datos que avalen su eficacia
para adsorber bromatos.
– 3) Catárticos: no se recomienda su uso rutinario,
se sugiere una sola dosis junto al CA.
– 4) Tiosulfato de sodio: su uso no ha sido asociado con riesgos
incrementados y podría resultar útil en forma
precoz. Dosis (adultos y niños): 100 a 500 ml de solución
al 1 % por goteo endovenoso ó 0.2 a 1 ml/kg ó
10 a 50 ml al 10% por vía endovenosa durante 30-60
minutos. No administrarlo por vía oral (en contacto
con el ácido clorhídrico del estomago puede
formar ácido sulfídrico, muy tóxico).
– Mediatos: paciente internado: controlar deshidratación,
shock, y alteraciones electrolíticas y del medio interno.
Puede ser necesario corregir hipotensión, convulsiones
(con diacepán), etc.
– Hemodialisis: no aumenta la eliminación del bromato
pero puede ser necesaria para la falla renal que no revierte
en 48 horas. Evaluar administar oxígeno y realizar
exanguineotransfusión.
i) Criterios de alta
Paciente asintomático, con función renal normal,
estado hidroelectrolítico sin alteraciones. El alta en
pacientes con secuelas renales y auditivas se da según
criterio de especialistas (nefrólogos, neurólogos,
etc.).
j) Seguimiento
En pacientes internados según evolución clínica
y de laboratorio (punto e). En pacientes ambulatorios con
secuelas en conjunto con nefrólogos y otros especialistas.
k) Bibliografía
1) Poisindex. Micromedex Inc. 1974-2000.
2) Dreisbach, R: Manual de Toxicología Clínica.Prevención,
diagnóstico y tratamiento. Sexta edición. 1987.
Editorial El Manual Moderno (México).
3) Viccellio, P: Emergency Toxicology, Second Edition. 1998.
By Lippincott-Raven Publishers (Philadelphia-New York).