El familiar: Les escribo por una consulta, ya que navegando por Internet, me
informe que vuestra institución posee conocimientos sobre el tratamiento a ser
aplicado en casos de intoxicación por PARACETAMOL.
La paciente es mi madre,
tiene 52 años y presenta una insuficiencias hepática, encefalopatía y renal,
esta última ya fue superada el riñón orina aproximadamente 2 litros por
día.
En este momento el problema es la desintoxicación, por lo que les
requiero cualquier sugerencia para ser entregada a los profesionales que la
están tratando.
Les agrego que les escribo desde Resistencia Chaco, y que el
Sanatorio Güemes ya hicieron una interconsulta con Rosario, quizás sea con
ustedes.
El médico: La paciente presentó un cáncer de células claras renales, Furhman
II por la anatomía patológica pero con ganglio hiliar sobre Aorta no resecable.
Por ello me la envían como oncólogo y se decide Interferón 10 millones tres por
semana, iniciado hace 22 días, e Interleukina 2 : a 18 millones inf continua 5
días en emanas 1 y 3 cada 3 meses. Recibe semana 1 con la toxicidad habitual y
la semana tres con más fiebre, puesto que asoció flebitis. Por ello recibía
Dexametasona 16 mg + Benadryl 4mg día + paracetamol 2 gr día por los cinco
días.
A 24 horas de finalizado el tratamiento: mal estado, nauseas y vómitos.
A 48 horas encefalopatía mas ictericia mas deshidratación y fallo renal pre
renal. Internada, se establece fallo hepático hiperagudo: BRR 22 (dir 8 indir
14) quick 23%, 68000 plaq, GPT 1600 Got 800 FAL 600 urea 150 Ca 7 Ac metabólica,
e hiperglucemia hasta 500. Vista por neuro, infecto, hepatología, CM, y
nefrología por pedido mío y controlada en Terapia.
Hoy miércoles (disculpe la
hora, ya es jueves a 12:31) presenta mayor volumen de diuresis: 100 ml/hora pero
aún con bajo UP de Na y Urea, BRR 20 (d:6 ind: 14) quick 44%, plaq 110000 got
600 GPT 1400 persiste Ca bajo, glucemia irregular tendencia alta, Na 149, edema
cerebral en tac en tratamiento solo con furosemida para evitar enclavamientos,
esta en soporte clínico de UTI. Al menos no empeora cuadro y pareciera responder
a la vit K.; hizo un inicio de HDA que se controla con Ranitidina + sucrealfato
y la mejoría de los factores.
Aparentaba, al inicio del cuadro: o reacción
idiosincrática o sepsis; pero descartada infección por serología negativa para
HBV y hemos neg, y dado uso paracetamol, este último se cree pueda ser el
causante… LA familia esta lógicamente muy preocupada, y sé lo consultaron, por
eso aprovecho y envío los datos.
¿Le parece una secuencia lógica? ¿Está de
acuerdo a sus experiencias? No usamos N-ac cisteína porque al inicio no quedaba
claro su probable origen, amén que solo tenemos vía oral por esta zona
(Resistencia). Hemos tratado de coordinar un equipo con las seis especialidades
para timonear este fallo, cuya mortalidad es altísima, y por suerte hay mínimas
respuestas sin mayor empeoramiento relativo. Sin embargo no hay toxicólogos en
Resistencia, por lo que desde ya, cualquier sugerencia de su parte será siempre
bien venida ahora y en el futuro, solo espero no tener muchos más casos que
consultar puesto que hay muchas posibilidades de repetirlo en mi especialidad
con drogas oncológicas. |
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El cuadro clínico de la paciente que Ud comenta es bastante complejo, por se
motivo les sugerí a los familiares de la paciente que viven en Rosario, que me
consultaran por teléfono, pero por esta vía (mail) está bien también. Para la
Interleukina 3, 4 y 6 está descripto el daño hepático. Para la 6 por ejemplo hay
incluso hallazgos anatomopatológicos de necrosis entrolubulillar. También
algunos interferones pueden dar toxicidad hepática. La dosis que recibió de
paracetamol podría considerarse baja y es improbable que produzca daño hepático
(la dosis más baja descripta en la literatura es en una mujer de 28 años que
recibió 2 gramos diarios durante 3 días, aunque el diagnóstico no fue confirmado
con laboratorio). El uso de n acetil cisteina está indicado antes de que se
produzca el daño hepático. Cuando se produce la necrosis es muy poco lo que se
puede hacer para revertir el cuadro y constituye actualmente la primera causa de
transplante hepático en algunas regiones del mundo. Nosotros para hacer n acetil
cisteína dosamos siempre el paracetamol en sangre y es muy difícil que aparezca
daño hepático con cifras menores a 200mcg/ml y casi imposible con valores
menores a 150 mcg/ml. La evolución aparentemente favorable que tuvo el primer
día hace que el diagnóstico de toxicidad por paracetamol sea menos probable.
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