La inhibición de una única proteína ‘anula’ la adicción a la cocaína. Por A. Otero. abc.es. 16/01/18. Un estudio publicado en «Nature Communications» afirma que la neutralización del factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) disminuye la necesidad de consumo de cocaína en ratones. No hay ninguna duda de que el consumo de cocaína es perjudicial para la salud. Y especialmente para la salud cerebral, dado que la cocaína altera tanto la función como la estructura del cerebro y provoca, entre otros muchos efectos negativos, que los consumidores tengan grandes dificultades para identificar sus prioridades, tomar decisiones e inhibir los comportamientos inadecuados.

La cocaína altera la estructura y función del cerebro – ARCHIVOPor tanto, debe evitarse la cocaína a toda costa. Más aún cuando se tiene en cuenta la gran adicción que genera esta droga. Una adicción que, en muchísimos casos, se explica por una cuestión de genética y bioquímica y no por una ‘mala decisión’. Entonces, y en el caso de las personas genética y bioquímicamente ‘predispuestas’ a convertirse en adictas, ¿qué se puede hacer? Según un estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinaí en Nueva York (EE.UU.), la solución podría ser más ‘sencilla’ de lo que parece: hay que administrar fármacos que inhiban en el cerebro una proteína denominada ‘factor estimulante de colonias de granulocitos’ (G-CSF). Y ya hay fármacos aprobados para hacerlo.
Como explica Drew Kiraly, director de esta investigación publicada en la revista «Nature Communications», «los resultados de nuestro trabajo son ciertamente interesantes porque, más allá de los programas de 12 pasos y la psicoterapia, no hay terapias asistidas con fármacos para tratar la adición a la cocaína».
Ratones adictosDistintas investigaciones previas habían mostrado una asociación entre la cocaína y el sistema inmunitario tanto en animales como en humanos, lo que explica que el sistema inmune responda de forma ‘anómala’ a los fármacos en aquellos casos en los que se ha desarrollado una adicción a esta droga.
En el nuevo estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que administraron dosis repetidas de cocaína. Y lo que vieron es que, frente a sus homónimos a los que no indujeron a convertirse en adictos, los ratones tratados con la droga mostraban una mayor expresión tanto en sangre como en el cerebro de una citoquina producida por el sistema inmune: la glicoproteína G-CSF.
El siguiente paso fue inyectar el G-CSF en el núcleo accumbens –esto es, una de las regiones cerebrales asociadas con el sistema de recompensa– de los animales. ¿Y qué pasó? Pues que los ratones se volvieron aún más adictos y requerían mayores dosis de cocaína. Sin embargo, la inoculación de G-CSF no tuvo ningún efecto sobre el consumo de otras ‘recompensas’ naturales, caso del azúcar, cuya ingesta no varió.
Finalmente, los autores inyectaron en el núcleo accumbens de los ‘adictos’ un anticuerpo diseñado para neutralizar el G-CSF. Y en este caso, los animales se vieron menos ‘motivados’ para tomar cocaína, por lo que su consumo disminuyó.
Como indican los autores, «en conjunto, nuestros resultados sugieren que la manipulación de G-CSF en el centro de recompensas del cerebro cambia las señales bioquímicas que impulsan a los ratones a tomar cocaína».
Tratamientos en pacientesEn definitiva, parece que este G-CSF, dado que altera el deseo de los ratones por la cocaína, podría ser directamente responsable del desarrollo de la adicción a esta droga. Tal es así que, destacan los autores, «en caso de que sean igualmente aplicables a los seres humanos, nuestros resultados ofrecen un enfoque terapéutico potencial para disminuir la motivación de los adictos a consumir la droga sin introducir una nueva sustancia potencial para el abuso».
Como concluye Drew Kiraly, «ya hay fármacos que manipulan el G-CSF aprobados por la Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA). Una vez que sepamos cómo actuar mejor sobre la señalización de G-CSF para reducir los comportamientos adictivos, habrá una gran posibilidad de que los tratamientos dirigidos sobre G-CSF puedan ser ‘traducidos’ no ya solo en ensayos clínicos, sino en tratamientos para los pacientes».