Portal latinoamericano de toxicología
Datos científicos que refutan mitos urbanos sobre la burundanga, entrevista a Carlos Damín
2 May, 2015
¿Qué es y cómo actúa la Escopolamina, "Burundanga"? .intramed.net. 02/05/15. Una droga acerca de la que circulan más desinformación y mitos que evidencias científicas. Consultamos al experto toxicólogo Dr. Carlos Damin para que los colegas puedan responder con bases sólidas a las consultas de los pacientes.El nombre popular de “burundanga” tiene origen afrocubano y significa bebedizo, brebaje o sustancia usada con fines delictivos. Aunque se ha denominado así a cualquier hipnógeno capaz de controlar a una persona y transformarla en víctima con el fin de someterla y cometer ilícitos (sumisión química), es más frecuente que se le llame así a la escopolamina también llamada hioscina.Leer relacionado: Difícil que el chancho chifle y que la burundanga por vía dérmica de cuadros como los denunciados
Las solanáceas Las diferentes especies de Datura (stramonium –chamico-, innoxia) contienen principalmente escopolamina y, en menor cantidad, hiosciamina. Aquella se presenta en concentraciones suficientes para ejercer efectos psicotrópicos en las raíces, hojas y semillas de las Daturas.
Estas hierbas, que alcanzan alturas de 1 a 2 m, poseen hojas con bordes aserrados y tallos limpios, desprovistos de ellas. La variedad más común presenta flores blancas, de cinco puntas, que se mantienen erectas (6-9 cm de largo). En la inspección se destaca la presencia de su fruto, verde y de forma ovoidea, cubierto de espinas. Dentro de él se encuentran las semillas, aplanadas y de color negro.
Las solanáceas Brugmansia arborea, B. aurea, B. sanguinea, B. suaveolens y B. versicolor (Floripondio) contienen los mismos alcaloides que las Daturas: escopolamina, hiosciamina, atropina y otros alcaloides secundarios de los tropanos, tales como norescopolamina, apoescopolamina y meteloidina. Las hojas y tallos de B. aurea contienen un 0.3 % de alcaloides de los cuales el 80 % corresponde a escopolamina, el principio alucinógeno predominante.
La planta es un arbusto que puede medir entre 3 a 6 m de altura de hojas elípticas con pequeñas vellosidades. Sus elementos característicos son sus flores, péndulas, de 20 cm de largo, forma de trompeta y color blanco (otras especies poseen colores diferentes). Tienen además la particularidad de emitir una fragancia característica, especialmente por las tardes.
Diversas investigaciones sugieren que el uso de Brugmansia en América derivaría de sus similitudes morfológicas con las Daturas asiáticas. Se cree que los primeros habitantes de América, que llegaron a través del Estrecho de Behring, prosiguieron con sus costumbres religiosas utilizando las nuevas plantas que les proveía el nuevo ambiente. Las diferentes variedades de brugmansias son de uso ornamental en plazas, parques y jardines públicos y privados de todo el centro y norte del país.
A veces se consume con fines recreativos siendo en ese caso principalmente a través de la maceración de las flores en bebidas alcohólicas o en infusión. Cuando la preparación es por cocimiento la liberación de nicotina a partir de las flores de Brugmansia constituye un importante factor de riesgo para la producción de arritmias cardíacas.
ESCOPOLAMINAMecanismos de acción
La escopolamina actúa como antagonista competitivo no selectivo de los receptores muscarínicos. Por tanto, tiene capacidad de unión a los diferentes subtipos de receptores M1-M5 y de bloquear la acción de la acetilcolina sobre éstos produciendo un claro cuadro anticolinérgico.
Vías de absorción
"El simple contacto sea con alguna presentación en forma líquida o en polvo, no produce manifestación alguna por falta de absorción"
La escoplamina se absorbe muy bien en el tracto gastrointestinal y es por vía oral como más frecuentemente se administra a las víctimas de ilícitos en dulces, chocolates o bebidas como gaseosa, café y licores. Debido a su mecanismo de acción, su permanencia en estómago puede ser prolongada.
Es factible el ingreso por vía inhalatoria a través de cigarrillos (fumada) o por la piel con la aplicación de linimentos o a través de parches (en tiempos prolongados y determinadas condiciones de temperatura y humedad). El simple contacto sea con alguna presentación en forma líquida o en polvo, no produce manifestación alguna por falta de absorción.
Uso clínico
Clínicamente, la escopolamina es muy eficaz para la prevención de la enfermedad cinética y esta indicación representa su uso clínico más común. Se usa también para reducir la salivación y el exceso de secreciones bronquiales antes de una cirugía, para reducir los estados espásticos en el parkinsonismo, y para producir la refracción ciclopléjica y dilatación de las pupilas en el tratamiento de la iridociclitis pre y postoperatoria, así como en iritis y uveítis. Es muy utilizada también por su efecto antiespasmódico.
Cuadro clínico de la intoxicación
Síntomas generales: hay disminución de la secreción glandular a nivel general produciendo sequedad de piel y mucosas, sed, dificultad para deglutir y hablar, pupilas dilatadas (midriasis) con reacción lenta a la luz y visión borrosa para objetos cercanos. Se manifiesta con enrojecimiento de la piel por vasodilatación cutánea y disminución de la sudoración, brote escarlatiniforme en cara y tronco e hipertermia marcada. La frecuencia cardíaca está aumentada. Produce también retención urinaria por espasmo del esfínter. Dosis muy altas desencadenan arritmias cardíacas, taquicardia severa, fibrilación, insuficiencia respiratoria, colapso vascular y muerte.
Sistema nervioso central: la escopolamina al ser absorbida ocasiona un estado de pasividad completa de la persona con actitud de "automatismo", recibe y ejecuta órdenes sin oposición, desapareciendo los actos inteligentes de la voluntad lo que se denomina “sumisión química” y presenta amnesia anterógrada. Bloquea las funciones colinérgicas en el sistema límbico y corteza asociada, relacionados con aprendizaje y memorización. En algunas personas puede causar desorientación, excitación psicomotriz, alucinaciones, delirio y agresividad, similar al producido por la atropina, conocido como “delirio atropínico”. En dosis muy altas produce convulsiones, depresión severa y coma.
Metabolismo y excreción
"La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y 100 mg en los adultos"
El efecto máximo se alcanza de una a dos horas de la absorción y cede paulatinamente aunque la sintomatología se mantiene por varias horas; tiene una vida media de eliminación de 2,5 horas y se metaboliza en hígado por hidrólisis enzimática, en ácido trópico y escopina y sólo 10% se excreta por riñón sin metabolizarse. Aparecen trazas en el sudor y la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria y puede actuar sobre el feto.
La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y 100 mg en los adultos.
DIAGNÓSTICO
Debe hacerse un cuidadoso interrogatorio al paciente o acompañantes; el examen físico minucioso aporta mucho al diagnóstico dado lo florido del cuadro clínico, así como la evaluación de las circunstancias previas a la evaluación del paciente (robo, violación, ingesta de drogas, uso de gotas oftálmicas, etc.). En los niños es importante precisar si hubo ingesta accidental de "plantas" desconocidas o con fines terapéuticos.
Puede ser determinada en sangre, orina y contenido gástrico por lo que se deben tomar muestras al ingreso del paciente antes de administrar otras sustancias para el tratamiento.
Diagnóstico diferencial
Debe descartarse intoxicación por bloqueadores histaminérgicos H1, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen actividad antimuscarínica; enfermedades exantémicas como escarlatina o sarampión; enfermedad mental orgánica por encefalopatía (psicosis orgánica), esquizofrenia o delirium tremens; intoxicación por alcoholes, especialmente el metílico que produce midriasis y alteraciones del sistema nervioso central; trauma craneoencefálico y otras sustancias psicoactivas estimulantes.
TRATAMIENTO
Debe conservarse la vía aérea permeable y una adecuada oxigenación, hidratación, control de hipertermia con medios físicos (bolsas de hielo, compresas frías, etc.) y sonda vesical. Deben evitarse los estímulos externos como el lumínico.
Es benéfico disminuir la absorción con lavado gástrico, preferiblemente con carbón activado lo cual debe iniciarse sin demora si la sustancia se ha ingerido teniendo en cuenta que los anticolinérgicos disminuyen la motilidad gástrica. Si se observa recuperación progresiva del paciente y mejoría satisfactoria del cuadro clínico, se continúa con medidas generales y observación permanente hasta darle de alta. Si presenta delirio y/o coma, causado por grandes dosis de escopolamina, la fisostigmina es el tratamiento indicado. Esta droga inhibidora reversible de la acetilcolinesterasa, corrige los efectos centrales y los efectos periféricos.
La dosis terapéutica de fisostigmina es de 0.5 – 3.0 mg intravenosos lentos en adultos. Si el diagnóstico es correcto, se observa una respuesta rápida (diagnóstico terapéutico). Como la fisostigmina se metaboliza rápidamente, el paciente puede reagudizar la signosintomatología, necesitando nuevas dosis.Para la sedación y el control de convulsiones, el lorazepam es la droga de elección.
_________________________________________________________________________________________IntraMed agradece al Dr. Carlos Damin la generosidad de responder a nuestra consulta.
Antecedentes personales Dr. Carlos Damin:
– Médico, egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Año 1990.- Doctor de la Universidad de Buenos Aires, Area Medicina Legal y Toxicología, Abril de 1999.- Egresado del Curso Superior de Medicina Crítica – Asociación Médica Argentina. Año 1992.- Especialista en Medicina del Trabajo. Asociación de Médicos Municipales de la Ciudad de Buenos Aires, año 1996.- Especialista en Salud Pública. Asociación de Médicos Municipales de la Ciudad de Buenos Aires. 1997.- Especialista en Toxicología, Egresado de la Carrera de Médicos Especialistas de la Facultad de Medicina de la UBA (2000) y por examen ante Jurado del Ministerio de Salud de la Nación. Año 1997.- Profesor Regular Titular de Toxicología. Primera Cátedra de Toxicología. Facultad de Medicina – UBA. Cargo obtenido por concurso y por unanimidad del Jurado. Desde diciembre de 2006.- Jefe de la División Toxicología del Hospital Gral. de Agudos “Juan A. Fernández”, por concurso de antecedentes y oposición, desde el 1° de septiembre de 2006 y continúa. – Subsecretario Académico de la Facultad de Medicina de la UBA. Desde abril de 2010 y continúa.- Director del Departamento de Medicina Legal y Toxicología, Facultad de Medicina de la UBA, periodo 2007-2010 y 2011-2013.- Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Toxicología, Facultad de Medicina de la UBA, desde febrero de 2005 y continúa.- Coordinador de la Orientación Toxicología, del Departamento de Medicina Legal y Toxicología de la Facultad de Medicina de la UBA. Desde diciembre de 2007 y continúa.- Coordinador General de la Residencia posbásica de Toxicología – Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Desde 2005 y continúa.- Coordinador de la Unidad Docente del Hospital “Juan A. Fernández”, UBA, desde 2008 hasta 09/2011.- Toxicólogo en la guardia y planta con 36 horas semanales en la Unidad Toxicología del Hospital General de Agudos “Juan A. Fernández”, GCBA, desde 1992 hasta 1999 (Retiene cargo). – Concurrencia Programática Completa en Toxicología. Hospital Gral. de Agudos “Juan A. Fernández”. GCBA. Egresado año 1996.- Egresado del Curso de Formación Docente Universitaria y Carrera Docente, Facultad de Medicina, UBA. Año 1996.- Categoría “III” como Docente-Investigador, por la Universidad de Buenos Aires. Ministerio de Educación de la Nación. 2004.- Director de Proyecto de Investigación Trienal UBACyT, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, trienio 1995 – 1997.- Profesor Adjunto de Toxicología (por concurso), en la Primera Cátedra de Toxicología, Facultad de Medicina, UBA, desde mayo de 2004. A CARGO de la cátedra desde 02/2005 hasta 11/2007.- Docente Asociado de la Asignatura Toxicología – Hospital Asociado “Cosme Argerich”, Facultad de Medicina, UBA. Desde 1993 y hasta 2006.- Profesor Adjunto de Toxicología de la Cátedra de Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad “Fundación Barceló”, desde abril de 1997 hasta abril de 1999.- Asesor de la Dirección General de Programas Especiales de la Secretaría de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, desde julio de 1999 hasta julio 2001.- Médico Rotante en calidad de Invitado en la Escuela de Medicina de Hannover, Alemania, en el Departamento de Medicina Ocupacional y Ambiental. 1° de enero al 28 de febrero de 2002.- Asesor de la Secretaría de Políticas y Regulación Sanitaria del Ministerio de Salud de la Nación, desde diciembre de 1999 hasta octubre de 2001.- Vicepresidente del Foro Intergubernamental de Seguridad Química para América Latina y Caribe, OMS, ONU. De marzo a octubre de 2000.- Representante del Ministerio de Salud ante la Cancillería en lo referente a la “Convención de Rotterdam” (PIC). Año 2000 hasta octubre de 2001.- Secretario de la Comisión Nacional de Etica Biomédica, Ministerio de Salud de la Nación. Año 2000 hasta octubre de 2001.- Presidente de la Comisión Asesora sobre Asbesto (Crisotilo), Ministerio de Salud de la Nación, Año 2000 y 2001 (hasta la prohibición del Asbesto).- Subdirector Médico del Hospital de Gastroenterología “Carlos Bonorino Udaondo”, G.C.B.A., desde julio/2002 hasta agosto/2006.- Coordinador General de la Red de Farmacovigilancia del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, desde 2002 hasta 2006.- Integrante en calidad de experto de la Comisión Nacional Coordinadora de Políticas Públicas en Materia de Prevención y Control del Tráfico Ilícito de Estupefacientes, la Delincuencia Organizada Transnacional y la Corrupción, dependiente de la jefatura de Gabinete de Ministros del Gobierno Nacional. Desde 2009 y continúa.- Docente de varios cursos de pre y posgrado.- Participante en calidad de Miembro Titular y/o Panelista en varias Jornadas y Congresos, nacionales e internacionales.- Autor y Coautor de varios Trabajos Científicos presentados en Jornadas y Congresos y publicaciones.
Estas hierbas, que alcanzan alturas de 1 a 2 m, poseen hojas con bordes aserrados y tallos limpios, desprovistos de ellas. La variedad más común presenta flores blancas, de cinco puntas, que se mantienen erectas (6-9 cm de largo). En la inspección se destaca la presencia de su fruto, verde y de forma ovoidea, cubierto de espinas. Dentro de él se encuentran las semillas, aplanadas y de color negro.Las solanáceas Brugmansia arborea, B. aurea, B. sanguinea, B. suaveolens y B. versicolor (Floripondio) contienen los mismos alcaloides que las Daturas: escopolamina, hiosciamina, atropina y otros alcaloides secundarios de los tropanos, tales como norescopolamina, apoescopolamina y meteloidina. Las hojas y tallos de B. aurea contienen un 0.3 % de alcaloides de los cuales el 80 % corresponde a escopolamina, el principio alucinógeno predominante.
La planta es un arbusto que puede medir entre 3 a 6 m de altura de hojas elípticas con pequeñas vellosidades. Sus elementos característicos son sus flores, péndulas, de 20 cm de largo, forma de trompeta y color blanco (otras especies poseen colores diferentes). Tienen además la particularidad de emitir una fragancia característica, especialmente por las tardes.
Diversas investigaciones sugieren que el uso de Brugmansia en América derivaría de sus similitudes morfológicas con las Daturas asiáticas. Se cree que los primeros habitantes de América, que llegaron a través del Estrecho de Behring, prosiguieron con sus costumbres religiosas utilizando las nuevas plantas que les proveía el nuevo ambiente. Las diferentes variedades de brugmansias son de uso ornamental en plazas, parques y jardines públicos y privados de todo el centro y norte del país.
A veces se consume con fines recreativos siendo en ese caso principalmente a través de la maceración de las flores en bebidas alcohólicas o en infusión. Cuando la preparación es por cocimiento la liberación de nicotina a partir de las flores de Brugmansia constituye un importante factor de riesgo para la producción de arritmias cardíacas.
ESCOPOLAMINAMecanismos de acción
La escopolamina actúa como antagonista competitivo no selectivo de los receptores muscarínicos. Por tanto, tiene capacidad de unión a los diferentes subtipos de receptores M1-M5 y de bloquear la acción de la acetilcolina sobre éstos produciendo un claro cuadro anticolinérgico.
Vías de absorción
"El simple contacto sea con alguna presentación en forma líquida o en polvo, no produce manifestación alguna por falta de absorción"
La escoplamina se absorbe muy bien en el tracto gastrointestinal y es por vía oral como más frecuentemente se administra a las víctimas de ilícitos en dulces, chocolates o bebidas como gaseosa, café y licores. Debido a su mecanismo de acción, su permanencia en estómago puede ser prolongada.
Es factible el ingreso por vía inhalatoria a través de cigarrillos (fumada) o por la piel con la aplicación de linimentos o a través de parches (en tiempos prolongados y determinadas condiciones de temperatura y humedad). El simple contacto sea con alguna presentación en forma líquida o en polvo, no produce manifestación alguna por falta de absorción.
Uso clínico
Clínicamente, la escopolamina es muy eficaz para la prevención de la enfermedad cinética y esta indicación representa su uso clínico más común. Se usa también para reducir la salivación y el exceso de secreciones bronquiales antes de una cirugía, para reducir los estados espásticos en el parkinsonismo, y para producir la refracción ciclopléjica y dilatación de las pupilas en el tratamiento de la iridociclitis pre y postoperatoria, así como en iritis y uveítis. Es muy utilizada también por su efecto antiespasmódico.
Cuadro clínico de la intoxicación
Síntomas generales: hay disminución de la secreción glandular a nivel general produciendo sequedad de piel y mucosas, sed, dificultad para deglutir y hablar, pupilas dilatadas (midriasis) con reacción lenta a la luz y visión borrosa para objetos cercanos. Se manifiesta con enrojecimiento de la piel por vasodilatación cutánea y disminución de la sudoración, brote escarlatiniforme en cara y tronco e hipertermia marcada. La frecuencia cardíaca está aumentada. Produce también retención urinaria por espasmo del esfínter. Dosis muy altas desencadenan arritmias cardíacas, taquicardia severa, fibrilación, insuficiencia respiratoria, colapso vascular y muerte.
Sistema nervioso central: la escopolamina al ser absorbida ocasiona un estado de pasividad completa de la persona con actitud de "automatismo", recibe y ejecuta órdenes sin oposición, desapareciendo los actos inteligentes de la voluntad lo que se denomina “sumisión química” y presenta amnesia anterógrada. Bloquea las funciones colinérgicas en el sistema límbico y corteza asociada, relacionados con aprendizaje y memorización. En algunas personas puede causar desorientación, excitación psicomotriz, alucinaciones, delirio y agresividad, similar al producido por la atropina, conocido como “delirio atropínico”. En dosis muy altas produce convulsiones, depresión severa y coma.
Metabolismo y excreción
"La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y 100 mg en los adultos"
El efecto máximo se alcanza de una a dos horas de la absorción y cede paulatinamente aunque la sintomatología se mantiene por varias horas; tiene una vida media de eliminación de 2,5 horas y se metaboliza en hígado por hidrólisis enzimática, en ácido trópico y escopina y sólo 10% se excreta por riñón sin metabolizarse. Aparecen trazas en el sudor y la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria y puede actuar sobre el feto.
La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y 100 mg en los adultos.
DIAGNÓSTICO
Debe hacerse un cuidadoso interrogatorio al paciente o acompañantes; el examen físico minucioso aporta mucho al diagnóstico dado lo florido del cuadro clínico, así como la evaluación de las circunstancias previas a la evaluación del paciente (robo, violación, ingesta de drogas, uso de gotas oftálmicas, etc.). En los niños es importante precisar si hubo ingesta accidental de "plantas" desconocidas o con fines terapéuticos.
Puede ser determinada en sangre, orina y contenido gástrico por lo que se deben tomar muestras al ingreso del paciente antes de administrar otras sustancias para el tratamiento.
Diagnóstico diferencial
Debe descartarse intoxicación por bloqueadores histaminérgicos H1, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen actividad antimuscarínica; enfermedades exantémicas como escarlatina o sarampión; enfermedad mental orgánica por encefalopatía (psicosis orgánica), esquizofrenia o delirium tremens; intoxicación por alcoholes, especialmente el metílico que produce midriasis y alteraciones del sistema nervioso central; trauma craneoencefálico y otras sustancias psicoactivas estimulantes.
TRATAMIENTO
Debe conservarse la vía aérea permeable y una adecuada oxigenación, hidratación, control de hipertermia con medios físicos (bolsas de hielo, compresas frías, etc.) y sonda vesical. Deben evitarse los estímulos externos como el lumínico.
Es benéfico disminuir la absorción con lavado gástrico, preferiblemente con carbón activado lo cual debe iniciarse sin demora si la sustancia se ha ingerido teniendo en cuenta que los anticolinérgicos disminuyen la motilidad gástrica. Si se observa recuperación progresiva del paciente y mejoría satisfactoria del cuadro clínico, se continúa con medidas generales y observación permanente hasta darle de alta. Si presenta delirio y/o coma, causado por grandes dosis de escopolamina, la fisostigmina es el tratamiento indicado. Esta droga inhibidora reversible de la acetilcolinesterasa, corrige los efectos centrales y los efectos periféricos.
La dosis terapéutica de fisostigmina es de 0.5 – 3.0 mg intravenosos lentos en adultos. Si el diagnóstico es correcto, se observa una respuesta rápida (diagnóstico terapéutico). Como la fisostigmina se metaboliza rápidamente, el paciente puede reagudizar la signosintomatología, necesitando nuevas dosis.Para la sedación y el control de convulsiones, el lorazepam es la droga de elección.
_________________________________________________________________________________________IntraMed agradece al Dr. Carlos Damin la generosidad de responder a nuestra consulta.
Antecedentes personales Dr. Carlos Damin:
– Médico, egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Año 1990.- Doctor de la Universidad de Buenos Aires, Area Medicina Legal y Toxicología, Abril de 1999.- Egresado del Curso Superior de Medicina Crítica – Asociación Médica Argentina. Año 1992.- Especialista en Medicina del Trabajo. Asociación de Médicos Municipales de la Ciudad de Buenos Aires, año 1996.- Especialista en Salud Pública. Asociación de Médicos Municipales de la Ciudad de Buenos Aires. 1997.- Especialista en Toxicología, Egresado de la Carrera de Médicos Especialistas de la Facultad de Medicina de la UBA (2000) y por examen ante Jurado del Ministerio de Salud de la Nación. Año 1997.- Profesor Regular Titular de Toxicología. Primera Cátedra de Toxicología. Facultad de Medicina – UBA. Cargo obtenido por concurso y por unanimidad del Jurado. Desde diciembre de 2006.- Jefe de la División Toxicología del Hospital Gral. de Agudos “Juan A. Fernández”, por concurso de antecedentes y oposición, desde el 1° de septiembre de 2006 y continúa. – Subsecretario Académico de la Facultad de Medicina de la UBA. Desde abril de 2010 y continúa.- Director del Departamento de Medicina Legal y Toxicología, Facultad de Medicina de la UBA, periodo 2007-2010 y 2011-2013.- Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Toxicología, Facultad de Medicina de la UBA, desde febrero de 2005 y continúa.- Coordinador de la Orientación Toxicología, del Departamento de Medicina Legal y Toxicología de la Facultad de Medicina de la UBA. Desde diciembre de 2007 y continúa.- Coordinador General de la Residencia posbásica de Toxicología – Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Desde 2005 y continúa.- Coordinador de la Unidad Docente del Hospital “Juan A. Fernández”, UBA, desde 2008 hasta 09/2011.- Toxicólogo en la guardia y planta con 36 horas semanales en la Unidad Toxicología del Hospital General de Agudos “Juan A. Fernández”, GCBA, desde 1992 hasta 1999 (Retiene cargo). – Concurrencia Programática Completa en Toxicología. Hospital Gral. de Agudos “Juan A. Fernández”. GCBA. Egresado año 1996.- Egresado del Curso de Formación Docente Universitaria y Carrera Docente, Facultad de Medicina, UBA. Año 1996.- Categoría “III” como Docente-Investigador, por la Universidad de Buenos Aires. Ministerio de Educación de la Nación. 2004.- Director de Proyecto de Investigación Trienal UBACyT, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, trienio 1995 – 1997.- Profesor Adjunto de Toxicología (por concurso), en la Primera Cátedra de Toxicología, Facultad de Medicina, UBA, desde mayo de 2004. A CARGO de la cátedra desde 02/2005 hasta 11/2007.- Docente Asociado de la Asignatura Toxicología – Hospital Asociado “Cosme Argerich”, Facultad de Medicina, UBA. Desde 1993 y hasta 2006.- Profesor Adjunto de Toxicología de la Cátedra de Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad “Fundación Barceló”, desde abril de 1997 hasta abril de 1999.- Asesor de la Dirección General de Programas Especiales de la Secretaría de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, desde julio de 1999 hasta julio 2001.- Médico Rotante en calidad de Invitado en la Escuela de Medicina de Hannover, Alemania, en el Departamento de Medicina Ocupacional y Ambiental. 1° de enero al 28 de febrero de 2002.- Asesor de la Secretaría de Políticas y Regulación Sanitaria del Ministerio de Salud de la Nación, desde diciembre de 1999 hasta octubre de 2001.- Vicepresidente del Foro Intergubernamental de Seguridad Química para América Latina y Caribe, OMS, ONU. De marzo a octubre de 2000.- Representante del Ministerio de Salud ante la Cancillería en lo referente a la “Convención de Rotterdam” (PIC). Año 2000 hasta octubre de 2001.- Secretario de la Comisión Nacional de Etica Biomédica, Ministerio de Salud de la Nación. Año 2000 hasta octubre de 2001.- Presidente de la Comisión Asesora sobre Asbesto (Crisotilo), Ministerio de Salud de la Nación, Año 2000 y 2001 (hasta la prohibición del Asbesto).- Subdirector Médico del Hospital de Gastroenterología “Carlos Bonorino Udaondo”, G.C.B.A., desde julio/2002 hasta agosto/2006.- Coordinador General de la Red de Farmacovigilancia del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, desde 2002 hasta 2006.- Integrante en calidad de experto de la Comisión Nacional Coordinadora de Políticas Públicas en Materia de Prevención y Control del Tráfico Ilícito de Estupefacientes, la Delincuencia Organizada Transnacional y la Corrupción, dependiente de la jefatura de Gabinete de Ministros del Gobierno Nacional. Desde 2009 y continúa.- Docente de varios cursos de pre y posgrado.- Participante en calidad de Miembro Titular y/o Panelista en varias Jornadas y Congresos, nacionales e internacionales.- Autor y Coautor de varios Trabajos Científicos presentados en Jornadas y Congresos y publicaciones.