a) Introducción. |
Los principales compuestos dentro del grupo de bromatos son: el bromato de
potasio y el bromato de sodio. Han sido utilizados al 10% y 2% respectivamente,
como neutralizadores en el rizado (o "permanente") en frio y algunos productos
aún los contienen. El bromato de potasio se usó como "mejorador" del pan
(mantener la textura) hasta 1997. Esta fue la fuente principal de intoxicación
en Argentina, que motivó la prohibición de su uso, como aditivo de la harina
para panificación, apoyada en la evaluación de las monografías del Comité de
Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) que en sus Monografh Series 30, que
desaconsejan su uso por riesgo de carcinogenicidad. |
b) Mecanismo de toxicidad y cinética: |
Dos mecanismos toxicológicos son los responsables de esta intoxicación: 1- la
degradación a ácido hidrobrómico en el estómago, que determina irritación
gastrointestinal.2- la capacidad fuertemente oxidante de los bromatos que
facilita su penetración en las membranas biológicas,y que contribuye a sus
efectos tóxicos a nivel renal y ótico. La sordera puede ser secundaria a la
degeneración de las células ciliares externas de la cóclea. A nivel renal puede
provocar necrosis tubular con edema intesticial. Los bromatos son compuestos
muy bioestables y una muy pequeña proporción puede convertirse a ion bromuro,
menos tóxico. La principal vía de eliminación es renal. |
c) Valorar los siguientes antecedentes: |
· Vía de absorción: oral, casi exclusivamente. · Tiempo de latencia: si es
breve pueden resultar útil medidas de rescate. Entre media hora y dos horas
aparecen los síntomas gastrointestinales. La perdida de audición puede aparecer
entre 6 y 24 horas. Entre dos y tres días (como límites 1 a 4 días) puede
aparecer la falla renal. · Dosis de exposición: ha ocurrido muerte con
cantidades menores a 5 gramos. La dosis letal estimada del bromato de potasio es
de 200 a 500 mg/kg de peso corporal. (puede ser 10 a 25 gramos a personas
adultas de pesos promedios). No conocemos que haya publicaciones de casos
letales por bromato en Argentina. · Motivación: las más frecuentes;
accidental (confusión de la sal de bromato de potasio con sal o azúcar,
especialmente en niños), suicida, error alimentario o error en la dosificación
con episodios epidémicos por errores en las cantidades agregadas al pan o desvío
del uso hacia la fabricación de otros productos (pizzas, pasteles, tartas, etc.)
y delictiva ("bromas" entre trabajadores de la industria panadera debido al
efecto "seudo-laxante" que provoca agregándola en infusiones).
|
d) Examen físico: |
· Signos guiones: irritación gastrointestinal, falla renal, depresión
respiratoria y sordera. · Signos y síntomas por aparatos: – Auditivo:
pérdida de audición irreversible acompañada de tinitus. – Cardiovascular:
común; hipotensión. Infrecuente; miocarditis. – Respiratorio: Depresión
respiratoria, taquipnea y edema pulmonar. – Neurológico: letargia,
decamiento, coma y convulsiones. – Gastrointestinal: vómito, diarrea y severo
dolor abdominal. – Hígado: puede haber edema hepático. – Genitourinario:
falla renal aguda (2 a 3 días después de la ingestión). Acetonuria, albuminuria
y hematuria. – Hematológico: metahemoglobinemia, hemólisis y
trombocitopenia. – Otros: edema generalizado. – Carcinogenicidad: tumores
renales en animales. |
e) Exámenes complementarios: |
– De emergencia: niveles bajos de bromuros pueden aparecer en sangre y ayudar
en el diagnóstico. – Mediatos: Paciente internado: los principales parámetros
de monitoreo son función renal (uremia, creatininemia, densidad urinaria,
composición y flujo urinario), estado hidroelectrolítico (ionograma, estado
ácido-base) , hematocrito y hemoglobina y audiometrías para valorar la pérdida
de la función auditiva. – Los niveles de bromatos habitualmente no están
disponibles. Podría pedirse dosaje de metahemoglobinemia. – Paciente
ambulatorio: control y seguimiento según el cuadro desarrollado. |
f) Criterios diagnósticos: de acuerdo a puntos c, d y
e. |
– Diagnósticos diferenciales: inicialmente con otras causas de
gastroenteritis aguda. En lactantes y niños pequeños la intoxicación con bromato
puede confundirse con síndrome urémico-hemolítico. |
g) Criterios de internación: |
todo paciente sintomático. Los pacientes asintomáticos luego de 6 horas de la
ingestión se pueden controlar ambulatoriamente. |
h) Tratamiento: |
– De emergencia: 1) Lávado gástrico con bicarbonato de sodio al 2% para
prevenir la transformación a ácido hidrobrómico. (eficacia no probada,
referencias anecdóticas). Contraindicado si hay coma o convulsiones. – 2)
Carbón activado: no hay datos que avalen su eficacia para adsorber
bromatos. – 3) Catárticos: no se recomienda su uso rutinario, se sugiere una
sola dosis junto al CA. – 4) Tiosulfato de sodio: su uso no ha sido asociado
con riesgos incrementados y podría resultar útil en forma precoz. Dosis (adultos
y niños): 100 a 500 ml de solución al 1 % por goteo endovenoso ó 0.2 a 1 ml/kg ó
10 a 50 ml al 10% por vía endovenosa durante 30-60 minutos. No administrarlo por
vía oral (en contacto con el ácido clorhídrico del estomago puede formar ácido
sulfídrico, muy tóxico). – Mediatos: paciente internado: controlar
deshidratación, shock, y alteraciones electrolíticas y del medio interno. Puede
ser necesario corregir hipotensión, convulsiones (con diacepán), etc. –
Hemodialisis: no aumenta la eliminación del bromato pero puede ser necesaria
para la falla renal que no revierte en 48 horas. Evaluar administar oxígeno y
realizar exanguineotransfusión. |
i) Criterios de alta: |
Paciente asintomático, con función renal normal, estado hidroelectrolítico
sin alteraciones. El alta en pacientes con secuelas renales y auditivas se da
según criterio de especialistas (nefrólogos, neurólogos, etc.). |
j) Seguimiento: |
en pacientes internados según evolución clínica y de laboratorio (punto e).
En pacientes ambulatorios con secuelas en conjunto con nefrólogos y otros
especialistas . |
k) Bibliografía |
1) Poisindex. Micromedex Inc. 1974-2000. 2) Dreisbach, R: Manual de
Toxicología Clínica.Prevención, diagnóstico y tratamiento. Sexta edición. 1987.
Editorial El Manual Moderno (México). 3) Viccellio, P: Emergency Toxicology,
Second Edition. 1998. By Lippincott-Raven Publishers (Philadelphia-New
York). |