Los efectos tóxicos producidos por el plomo son conocidos desde hace más de 2000 años y a pesar de ello continúa siendo un importante tema de salud pública en la mayoría de los países industrializados (1). "Si juzgáramos el interés despertado por cualquier tema médico por el número de escritos que han originado, podríamos afirmar que la intoxicación con plomo es el tema más importante de todos los conocidos que han sido considerados hasta el presente". Orfila, 1817(2).
En los países en desarrollo la intoxicación con plomo afecta a millones de niños y personas de otras edades y ha originado la realización de reuniones para implementar programas nacionales de prevención y diagnóstico (3). Se considera que el plomo es una de las sustancias tóxicas mejor estudiadas y que se conoce más de los efectos adversos para la salud provocados por el plomo que por cualquier otra sustancia (4).

Las dos formas más frecuentes de intoxicación con plomo en Argentina son en niños por exposición ambiental y en adultos por exposición ocupacional. En muchos lugares de trabajo, se utilizan sustancias con plomo que pueden resultar riesgosas para la salud. Todas las industrias en las que se usa plomo pueden presentar riesgos ocupacionales (5). La enfermedad laboral de origen tóxico más frecuente en Rosario y zona de influencia es la intoxicación crónica por plomo (6).

El plomo y sus compuestos penetran en el organismo por diferentes vías.

Oral: Cuando el plomo es ingerido una gran parte pasa a través del intestino sin ser absorbido y se elimina por las heces (4). Es la vía habitual en niños, especialmente asociado al hábito de pica, por morder, chupar e ingerir objetos que contengan plomo. Tradicionalmente se mencionan las pinturas aunque existen otras fuentes, como aguas blandas que circulan por cañerías con plomo, objetos de plomo como los usados en equipos de pesca (en muchos lugares se acostumbra a prepararlos en forma casera), cristales con plomo, soldaduras, esmaltes, etc.

Inhalación: La vía respiratoria es la más importante en ambientes de trabajo (4). Las principales fuentes son por fundición y recuperación de plomo, fábricas de baterías de automóviles (uno de las fuentes más frecuentes en ambientes urbanos), fábricas de vidrios, etc. Está descripto que el riesgo de exposición al plomo es particularmente severo en pequeñas industrias que a menudo no emplean a más de 3 o 4 operarios. También hay que recordar su uso como aditivo en naftas (actualmente prohibido en Argentina) y la incidencia en contaminación ambiental urbana y cerca de rutas. La absorción es mayor si los polvos inhalados están en un fino estado de partículas (partículas de menos de 5 micrones) (4). Los síntomas tienden a desarrollarse más rápidamente por esta vía que por absorción digestiva. Hay que considerar que el incremento de la intensidad en el trabajo y por ello del volumen minuto es un factor determinante de una mayor absorción de plomo (7,8). El fumar en el ambiente laboral conlleva un riesgo adicional.

Dérmica: se considera insignificante el aporte de esta vía en el caso de compuestos inorgánicos de plomo pero puede ser significativa en el caso de compuestos orgánicos de plomo, por ejemplo, tetraetilo de plomo.

Endovenosa: puede ser un contaminante en usuarios de drogas ilegales como metanfetamina u otras (9).

Serosas y sinoviales: proyectiles de plomo de armas de fuego (por ejemplo perdigones) pueden alojarse en articulaciones, pericardio, peritoneo u otros tejidos blandos y provocar absorción del plomo hacia la circulación sistémica (10).

Fuentes ambientales de plomo.
Todos los niños pueden estar expuestos a largo plazo a la presencia de plomo en poca cantidad en sus alimentos, en el aire que respiran y en la tierra y el polvo en sus zonas de juego (11). Esto puede ser causa de una intoxicación sutil del SNC que incluya discapacidades de aprendizaje, menor cociente intelectual y anormalidades de la conducta (11).

En los últimos años se han realizado muchas investigaciones para estudiar las complejas relaciones entre las emisiones ambientales de plomo y su depósito y/o acumulación en superficies tales como vegetación, suelo, polvos del hogar y agua. Todas estas son fuentes potenciales de exposición al plomo en humanos. En el gráfico 1 se pueden ver las relaciones entre distintos compartimentos (Adaptado de OECD, 1993) (12).

Absorción: se calcula que una dieta de adulto contiene más de 300 ug de plomo por día, del cual se puede absorber un 10% (10). Los niños absorben hasta el 50% del plomo ingerido. En el caso de compuestos orgánicos la absorción puede llegar hasta del 75% (10). El plomo absorbido pasa al hígado y se excreta en parte por bilis. Por ello son necesarias grandes cantidades de plomo para causar efectos por esta vía o bien un mayor período de exposición. Por inhalación la absorción es mayor y más rápida que por vía digestiva. Las deficiencias en la dieta de calcio, hierro y zinc aumentan la absorción del plomo y el depósito en los tejidos (10). Otros factores a considerar son edad, sexo, estado nutricional, presencia de enfermedades infecciosas y otros factores, como exposición a otros metales. Por ejemplo los hombres que realizan tareas pesadas respiran más aire e ingieren más alimentos que los individuos sedentarios que tienen igual peso (4).

Distribución: Parece que la distribución del plomo ocurre de un modo similar independientemente de cual haya sido la vía de absorción (13). La distribución del plomo en humanos refleja el hecho que casi todas las exposiciones al plomo son crónicas más que agudas.

El plomo en la sangre se distribuye entre el plasma y el eritrocito. Hasta 50 ug/dl de plomo en sangre los eritrocitos muestran una capacidad elevada de unión al plomo (4). Por encima de esos valores, esta capacidad disminuye y aumenta las concentraciones de plomo libre en plasma. Hasta 100 ug/dl de plomo en sangre menos del 1% del plomo está libre en el plasma. Esto es importante ya que la proporción de plomo libre en plasma tiene relación con su actividad biológica (4).

El plomo plamático se distribuye tanto en tejidos blandos (sangre, hígado, riñones, etc.) como en sistemas mineralizados (huesos y dientes). El hueso constituye el sitio de depósito más importante del plomo. Esto es importante ya que en condiciones apropiadas el plomo óseo puede ser una fuente endógena potencial de plomo (4).

La distribución del plomo en los tejidos no es homogénea. Un modelo de tres compartimentos ha resultado práctico para estudiar el plomo (14-16). La vida media del plomo varía en los tres compartimentos propuestos: sangre (36 días), tejidos blandos (40 días) y hueso (27 años) (4). La mayoría de los investigadores consideran dos vidas medias para el plomo en sangre; una de alrededor de un mes y una segunda de 4 años aproximadamente, que refleja la saturación del almacenamiento en el compartimento óseo. Este modelo inicial ha sido refinado. Hasta hace poco tiempo se consideraba que el sistema óseo en humanos proveía un depósito inerte metabólicamente y muy estable. Actualmente se conoce que el hueso comprende subcompartimentos y que puede ser blanco de toxicidad por el plomo. Así el plomo parece depositarse en tres compartimentos óseos: en el nivel trabecular (esponjoso) el hueso parece ser más móvil que en el nivel cortical (compacto) y parece haber una fracción del plomo óseo en equilibrio con el plomo sanguíneo. (17). El plomo óseo trabecular parece ser una importante fuente de plomo reabsorbido cuando la exposición disminuye, por ejemplo cuando se retira a un trabajador de la exposición o en respuesta a la quelación en adultos (18).

El plomo es transferido por la madre gestante al feto durante el embarazo y se acumula en hueso durante la gestación (19).

Excreción: El plomo es eliminado del cuerpo a través de la orina y las heces. Bajo condiciones de exposiciones constantes a bajas concentraciones de plomo se alcanza un equilibrio entre la entrada y salida del plomo del organismo. En estas condiciones el plomo excretado por vía renal representa el 70% del plomo absorbido (20). La excreción por leche materna puede variar entre un 10 y un 30% de la concentración de plomo materna (19).

A nivel celular el plomo reacciona con grupos sulfidrilos interfiriendo con enzimas de la síntesis del HEM necesarias para la producción de hemoglobina y citocromos (11). El plomo bloquea la conversión de acido deltamanilevulínico (ALA) a profobilinógeno y de coproporfirinógeno III a protoporfirina IX a través de la interferencia con la enzima delta -ALA dehidratasa y coproporfirinogen decarboxilasa. El plomo bloquea la ferroquelatasa que incorpora el hierro a la protoporfirina para formar el HEM. El impacto potencial del plomo a través de la reducción del pool de HEM y sus precursores se muestra en el gráfico 2 (21). En este gráfico se evidencia que el efcto sobre el HEM de la exposición al plomo puede determinar efectos adversos en organos y sistemas diferentes al sistema eritropoyético. El plomo también interfiere con la 1,25-vitamina D decarboxilasa (22), adenilato ciclasa cerebral (23) y citocromos cerebrales (24). El plomo también interactúa con el calcio y puede tener efectos negativos sobre la regeneración celular (25).

El plomo interfiere también con la bomba ATPasa y afecta la membrana de los glóbulos rojos, incrementando la fragilidad de los mismos y disminuyendo su sobrevida(20). También inhibe el transporte de hierro a través de la membrana mitocondrial(20).

La médula ósea tiende a compensar la anemia resultante. Se incrementa la producción de glóbulos rojos con liberación de formas inmaduras como reticulocitos. Puede aparecer también punteado basófilo que representa ribosomas anormalmente agrupados causados por inhibición de la 5 pirimidonucleotidasa.(21)

Cuadro clínico: las manifestaciones provocadas por el plomo son inespecíficas. La elaboración de una buena historia clínica respecto a la exposición potencial al plomo puede orientar al médico hacia la dirección correcta cuando los hallazgos clínicos no son específicos. Aunque la intoxicación con plomo habitualmente es crónica (exposiciones de meses a años) los síntomas pueden aparecer agudamente. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación crónica por plomo son polimorfas y abarcan prácticamente todos los órganos y sistemas, en particular el sistema hematopoyético, nervioso (central y periférico) y renal (4). También se pueden afectar el sistema gastrointestinal y cardíaco (4). Se consideran síntomas habituales: pérdida de apetito, anemia, malestares inespecíficos, insomnio, cefalea, irritabilidad, dolores musculares y articulares, temblores, parálisis fláccida sin anestesia, alucinaciones y otros disturbios de la percepción, debilidad muscular, gastritis y alteraciones hepáticas. Ver gráfico 2.

Aparato gastrointestinal: puede presentarse anorexia, dolor abdominal, cólicos, vomitos intermitentes y constipación. El "colico saturnino" es un cuadro típico de intoxicaciones plúmbicas severas. Son ataques paroxísticos y muy intensos. Los músculos del abdomen se vuelven rígidos y dolorosos en región periumbilical. Para calmar el dolor se recomienda gluconato de calcio por vía endovenosa que resulta más eficaz que opioides y que contribuye a confirmar el diagnótico.
Efectos neurológicos (11): están descriptas neuropatías periféricas (raras en niños, más frecuentes en adultos). En una revisión realizada en 139 trabajadores expuestos al plomo en Rosario, Argentina, no se encontró neuropatías en ninguno de ellos (26).Los únicos síntomas que habitualmente se observan son la debilidad muscular y la fatiga fácil. Los grupos musculares afectados suelen ser los más activos (extensores del antebrazo, carpo y dedos de las manos, y músculos extraoculares). Se consideraban signos casi patognomónicos de intoxicación plúmbica a la muñeca péndula o, en menor grado, el pie péndulo. Por lo común, no hay afectación sensorial. Se han descrito cambios degenerativos en las motoneuronas y sus axones.

Efectos en el sistema nervioso central: la encefalopatía es la manifestación más grave de esta intoxicación por plomo y es mucho más frecuente en niños que en adultos. Los signos incipientes pueden ser torpeza, vértigo, ataxia, caídas, cefaleas, insomnio, inquietud e irritabilidad. AI evolucionar la encefalopatia, el paciente muestra excitación, confusión, alteraciones de la visión, delirio, convulsiones tonico-clónicas repetitivas o letargo y coma. El vómito "en chorro o en proyectil" constituye un signo frecuente. Los signos y síntomas son característicos de hipertensión intracraneal. La mortalidad puede ser elevada (hasta un 25%). Pueden quedar secuelas neurológicas como retardo mental, anormalidades electroencefalográficas o convulsiones francas, etc.

En ocasiones, la exposición al plomo ocasiona un deterioro psíquico definido y progresivo en niños. Sus antecedentes muestran evolución normal durante los primeros 12 a 18 meses de vida, seguido de una pérdida progresiva y constante de sus capacidades motoras y del habla. Pueden mostrar hipercinesia intensa y conducta agresiva, y un cuadro convulsivo de difícil control. La alteración de percepción sensorial impide el aprendizaje normal.

Como síntesis de los efectos neurológicos del plomo se puede mencionar:
irritabilidad, pérdida de las habilidades aprendidas y regresión, mareos, vómitos persistentes, incoordinación, debilidad y parálisis, cefalea, neuropatías periféricas , estupor, convulsiones, ataxia, edema y/o atrofia de pápila, pigmentación retiniana, y parálisis de nervios craneales. La aparición de encefalopatía es más común en niños que en adultos, con estupor, ataxia, coma, convulsiones y habitualmente niveles sanguineos superiores a 100 ug/dl.

Otros efectos:
– Anemia hipocromica, microcítica. Reticulocitosis y punteado basófilo.
– Nefritis crónica. Hipertensión secunadria a alteración del eje renina-angiotensina-aldosterona.
– Miocarditis y fibrosis.
– Parto prematuro.
– Disminución de espermatozoides (hipospermia) y alteración de su morfología.
– Etc.

Existen diferentes métodos de vigilancia del plomo en el medio ambiente.
Sin embargo, la evaluación biológica de la exposición en cada trabajador es la que ofrece mayor seguridad. Este concepto se adapta también para exposiciones ambientales en niños y sujetos de otras edades. Se han realizado numerosas investigaciones para desarrollar biomarcadores de exposición laboral y medioambiental al plomo. Si bien el término biomarcador es relativamente nuevo no lo es esta área de investigación. Ya en 1930 se pudo medir el Plomo en fluidos biológicos a través de un método químico colorimétrico poco sensible (27). A finales de la década de 1960 se comenzaron a usar métodos de absorción atómica de "primera generación" que necesitaban volúmenes de muestras biológicas relativamente grandes (7 ml) (28). Precisamente fue la escasa precisión de estos métodos lo que llevó a buscar marcadores indirectos de exposición lo que se consiguió con algunas enzimas o substratos de la vía de síntesis del HEM. Durante 20 años estos métodos resultaron efectivos y sensibles especialmente en programas de vigilancia. Actualmente y luego de un mejoramiento en la tecnología de la espectrometría de absorción atómica la medición del plomo en sangre ha vuelto a ser el método más confiable y usado para la detección y diagnóstico de la intoxicación con plomo (29-31).

Tres marcadores pueden resultar útiles para valorar la exposición en pacientes: uno de exposición (plombemia) y dos biomarcadores de efectos sobre la síntesis del HEM (medición de la actividad de la delta ala dehidratasa (D-ALA) y medición de la protoporfirina IX)(32).

Debido a su afinidad por varios grupos funcionales, particularmente grupos sulfidrilos, el plomo inhibe enzimas de muchas vías metabólicas. 2 enzimas de la síntesis del HEM han resultado de gran utilidad diagnóstica: la D-ALA y la ferroquelatasa o HEM sintetasa. La exposición al Pb produce una acumulación de sus substratos, el ácido delta amino levulínico y la protoporfirina, respectivamente. La gran sensibilidad de la D-ALA a la inhibición por el plomo (50% de inhibición con Pb en sangre de 15 ug/dl y mucho mayor con cifras de 30 ug/dl) no nos permite distinguir entre exposiciones moderadas o severas.Junto a la protoporfirina IX resulta útil para valorar la coherencia o credibilidad de los resultados y para evaluar la normalización de resultados al finalizar la exposición (habitualmente un año o más).

La complejidad de la cinética del plomo en sangre, mencionada anteriormente, contribuyó a que su uso como marcador de exposición tuviese cierta resistencia. El plomo sería más útil como un marcador de exposición reciente que para valorar la exposición acumulada a lo largo de la vida. Resulta útil como una guía para determinar la extensión de los tratamientos. Se considera primordial en el tratamiento de la intoxicación ocupacional con plomo prevenir futuras exposiciones y es precisamente una de las mayores dificultades en el manejo de estos pacientes.

La prueba de movilización de plomo con edetato cálcico disódico ha caído en desuso por varios motivos (27).
Si bien existen otras técnicas con tecnología sofisticadas para monitorizar la exposición al plomo, como estudios de fluorescencias con rayos K-X en huesos (33) o la medición de isótopos estables no radioactivos del plomo (34) estas aún tienen limitaciones que confinan su uso a estudios de investigación.

Radiología:
No es bueno como método de screening ya que usualmente resulta negativo.
1. Radiografías abdominales: cuando hubo ingestión de plomo o sus compuestos 36 horas previas a la toma de la radiografía puede observarse densidad aumentada por el plomo (10). Podría estar indicado en este caso realizar lavado intestinal continuo (10).
2. Radiografías óseas: las líneas de plomo son áreas de densidad aumentada en la porción distal de los huesos en crecimiento (donde ocurre el crecimiento rápido óseo). Sólo se observam después de exposiciones crónicas (mínimo 4 semanas). El espesor y densidad de las lineas aumenta con la duración de la exposición. La presencia de múltiples lineas indica episodios repetidos de exposición. Las lineas de plomo son más comunes de ver entre los 2 y los 5 años de edad, cuando el hueso crece rapidámente (10).
Pelos y dientes:
No es útil para diagnóstico y tratamiento de intoxicación por plomo. El plomo en pelos resulta útil en estudios de poblaciones (35). Los niveles de plomo en la dentina indican exposiciones previas (36).
Pruebas para órganos afectados por el plomo:
Efectos neurológicos: Pueden emplearse pruebas de inteligencia, psicológicas, motoras, estudios de LCR y velocidad de conducción nerviosa periférica.
Efectos renales: creatinina sérica, creatinina de 24 horas, análisis de orina, medición de proteinas y ácido úrico.
Efectos reproductivos y endócrinos: Disminuciñon en el conteo de espermatozoides. Disminución de la testorena plasmática (37). Cambios en la prueba de metapirona, Disminución de la tirosina sérica. Disminución de las proteinas de unión a hormona tiroidea.
Efectos gastrointestinales: Elevación de transminasas glutámica y pirúvica.

Para los niños una guía útil de los nivels sanguineso de plomo es la utilizada por los Centers for Disease Control (CDC) de Estados Unidos (10).
1. Un nivel menor a 10 ug/dl no se considera indicativo de intoxicación con plomo.
2. Niveles de 10 a 14 ug/dl: zona fronteriza. Muchos niños presentan niveles superiores a 10 ug/dl. Se recomienda una historia clínica detallada descartando fuentes de plomo y tratar de disminuir la exposición con intervenciones sencillas.
3. Niveles de 15 a 19 ug/dl exigen mayor precaución en el seguimiento. Si persistieran estos valores se recomienda investigación y remediación ambiental.
4. Niveles de 20 a 60 ug/dl requieren evaluación médica completa, historia clínica personal y ambiental detallada, examen físico y test para deficiencia de hierro. Luego se plantean las posibilidades de tratamiento en este grupo.
5. Niveles mayores de 70 ug/dl constituyen una emergencia médica que debe ser manejada por personas especializadas en toxicología.
Para los grupos 2 y 3 pueden resultar útiles las mediciones de la delta ala dehidratasa y protoporfirina.

Para los trabajadores la Ley de Riesgos de Trabajo Nº 24557 del 13/09/95, normalizada por el Decreto 658 de junio del 96 establece que la responsabilidad de los exámenes periódicos está a cargo de las Aseguradoras de Riesgo de Trabajo(ART). En el Anexo II se establece un Listado de los exámenes y análisis complementarios específicos de acuerdo a los agentes de riesgo presentes en el ambiente de trabajo. Para el plomo y sus compuestos establece como estudios específicos, la plombemia, protoporfirina eritrocitaria y ácido delta aminolevulínico en orina, con una frecuencia semestral. En una publicación de la Superintendencia de Riesgos de Trabajo reciente se plantean los criterios para la vigilancia de los trabajadores expuestos al plomo (38): La Concentración Máxima Permisible para cada uno de los parámetros establecidos es:
– Plombemia: hasta 40 ug/dl (toma de la muestra en cualquier momento pero fuera del ámbito ocupacional por riesgo de contaminación.
– Acido delta ALA urinario: hasta 10 mg/g de creatinina.
– Protoporfirina eritrocitaria: hasta 300ug/dl

Deben realizarse con una frecuencia semestral. En esa publicación se establecen las conductas adecuadas de acuerdo a los valores de laboratorio obtenidos y el cuadro clínico de los operarios expuestos al plomo.

El promedio de tiempo fuera de la exposición laboral para valores elevados de plomo en sangre se considera entre 3.4 y 4.4 meses.

El tratamiento inicial consiste en medidas de sostén. Hay que tratar de evitar continuar con la exposición al plomo, cuando esta puede ser identificada. Resulta importante mantener el equilibrio hidroelectrolítico. Si hubiera convulsiones se tratan con diazepán. Para el edema cerebral se recomienda manitol o dexametasona.

Empleo de quelantes: Las indicaciones para la quelación en pacientes intoxicados con plomo están determinadas por la edad de los pacientes, los niveles sanguíneos de plomo y la sintomatología clínica. El tratamiento con quelantes está indicado en sujetos síntomaticos o en niños asintomáticos con valores superiores a 25 ug/dl. Se considera que la terapia con quelantes debe ser instituida en todos los pacientes adultos con niveles iguales o superiores a 40 ug/dl, aún si estuviesen asintomáticos (esto surge de que se considera que los adultos tienen riesgo de desarrollar síntomas y signos con niveles superiores a 40 ug/dl aún cuando se han observado efectos con niveles menores).

Tres agentes se consideran actualmente recomendados para el tratamiento de la intoxicación por plomo: El BAL y el edetato cálcico disódico e usan por vías parenterales para casos más severos y el succimero está disponible para terapia oral de cuadros más leves(32). Hay que tener en claro que la quelación no es una panacea para la intoxicación plúmbica. Se considera un proceso ineficiente (un ciclo de terapia con quelantes puede disminuir el contenido de metal en el organismo sólo entre 1 y 2%). (32). Tampoco hay evidencia que los agentes quelantes tengan acceso a sitios críticos de la acción tóxica del plomo, tales como el SNC(32).

En el siguiente cuadro se muestra la vía de administración (VA: IM, intramuscular; EV, endovenosa y O, oral) los efectos adversos y las contraindicaciones de los tres quelantes mencionados, en forma resumida(11).

QUELANTES	VA	EFECTOS ADVERSOS	Precauciones-Contraindicaciones (C:)	Cat. Embarazo
EDTA Ca Na2	I.M.E.V	Administración rápida: tetania hipocalcémica.IM: dolor. TOXICIDAD RENAL (necrosis tubular aguda) Malestar, fatiga, sed, fiebre, escalofríos. Mialgias intensas, cefalea, anorexia, náuseas y vómitos. Dermatitis. Hipotensión	Constatar función renal normal. Administrar diluido ( evitar tromboflebitis) y lento (evitar tetania) Puede quelar el Zn e Fe.(Interacción con Insulina Zn protamina)	B
DIMERCAPROL (BAL)	I.M.	Moderados y transitorios. HIPERTENSION-TAQUICARDIA. Reacciones histaminérgicas, como conjuntivitis, rinorrea, sialorrea. Náuseas y vómitos. Cefalea. Fiebre (niños). Ardor de boca, labios, faringe. Dolor abdominal. Angustia, ansiedad, etc.	No usar en alérgicos al maní. Alcalinizar orina (o evitar acidif.) Deficit de glucosa 6.fosfato= A.HEMolítica C: insuficiencia hepática .	C
SUCCIMERO	O	N-V-D-ANOREXIA. Aumento TGO-TGP Dermatitis. Mareos. Parestesias.	Aprobado por la FDA solo para uso pediátrico	C

– La encefalopatía plúmbica es una emergencia médica ya que está en juego la vida del paciente. Debe ser manejada por un equipo interdiciplinario en una unidad intensiva pediátrica. Requiere de tratamiento de combinación de altas dosis de BAL y edetato cálcio disódico. La quelación se instituye con BAL intramuscular a 25 mg/kg/día dividida en seis dosis, durante 3 a 5 días. La segunda dosis de BAL es seguida 4 horas más tarde por infusión continua lenta de edetato cálcico disódico en concentraciones no superiores al 0.5%, a 50 mg/kg/día durante 5 días. Las medidas de sostén deben ser muy precisas y ajustadas a las características del paciente.
– Los pacientes con síntomas moderados y/o cifras de plomo en sangre superiores a 70 ug/dl deben recibir tratamiento similar a la de los pacientes con encefalopatía plúmbica aunque suelen requerir sólo 3 días de BAL.
– La terapia de quelación está ampliamente recomendada en pacientes asintomáticos con niveles de plomo en sangre entre 45 y 70 Ug/dl. Pueden recibir los quelantes antes mencionados o edetato cálcico disódico sólo. Actualmente se prefiere usar en este grupo succimero en dosis iniciales de 30 mg/kg/día en tres dosis durante 5 días y continuar con 20 mg/kg/día en dos dosis diaria durante 14 días adicionales.
– El manejo de niños con niveles entre 20-44 ug/dl es controvertido, especialmente en cuanto al empleo de quelantes. Puede utilizarse succimero pero lo más importante es buscar y eliminar las fuentes de exposición.
– Los niveles emtre 10 y 19 ug/dl se definen como que no necesitan tratamiento aunque si monitoreo ambiental.

Después de la terapia de quelación inicial la decisión de tratar nuevamente al paciente se basa en seguimiento de los niveles sanguineos de plomo. Los pacientes con encefalopatía o nivels sanguineos muy elevados requieren cursos repetidos de tratamiento con dos a cinco días de descanso entre los mismos. En los pacientes con niveles más bajos o asintomáticos se considera razonable esperar 10 a 14 días antes de la nueva medición para que el plomo establezca un nuevo equilibrio.

Esquema de tratamiento en adultos expuestos ocupacionalmente:
Se considera primordial en el tratamiento de estos pacientes prevenir futuras exposiciones y esta es precisamente una de las mayores dificultades en el manejo de estos pacientes. Un esquema propuesto (26) es establecer el retiro de la exposición laboral mientras dura el tratamiento con quelantes ya que resulta muy difícil extenderlo hasta que se normalicen los biomarcadores (el promedio de tiempo fuera de la exposición laboral para valores elevados de plomo en sangre se considera entre 3.4 y 4.4 meses) (33).
Se considera que la terapia con quelantes debe ser instituida en todos los pacientes con niveles iguales o superiores a 45 ug/dl, aún si estuviesen asintomáticos (esto surge de que se considera que los adultos tienen riesgo de desarrollar síntomas y signos con niveles superiores a 40 ug/dl aún cuando se han observado efectos con niveles menores) (33). Un esquema es emplear quelación con edetato cálcico disódico en dosis entre 50 y 75 mg/kg./día por vía endovenosa lenta (diluido en suero dextrosado al 5%) en series de tres días con cuatro de reposo (26). Pueden ser necesarias entre 1 y 6 series de acuerdo a la gravedad de la intoxicación (26). A veces son necesarios tratamientos más prolongados y alejamiento de la fuente de exposición por largos períodos. A los primeros pacientes atendidos se le hacían mediciones diarias de plomburia durante 5 días de tratamiento. Como a partir del cuarto día la excreción era equivalente a la previa al tratamiento se decidió acortar el mismo a solo tres días (26).
Las nuevas mediciones de plomo en sangre se prefieren realizar luego de 10 a 14 días del último día de tratamiento.

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