– Estimulación simpática: por inhibición de la recaptación de adrenalina y noradrenalina a nivel de las neuronas adrenérgicas presinápticas periféricas. En el SNC aumenta la liberación de noradrenalina y aminoácidos excitatorios y bloquea la recaptación de dopamina y serotonina. Como resultado de estas acciones hay estimulación del SNC, taquicardia, hipertensión, hipertermia, vasoconstricción arterial, formación de trombos y agregación plaquetaria.
– Efecto anestésico local.
– Modelo de toxicidad de Goldfrank-Hoffman: muestra la interacción entre el efecto a nivel del sistema nervioso periférico y central. El bloqueo de los efectos periféricos puede aumentar la toxicidad sobre SNC mientras que el tratamiento de la toxicidad a nivel del SNC reduce tanto las manifestaciones periféricas como centrales

Farmacocinética: se absorbe por aplicación en mucosa nasal, ingestión, inhalación por fumar crack o por vía EV. Tiempo medio: 0.5 a 1.5 hora. El tiempo medio de sus principales metabolitos es: benzoilecgonina (5-8 horas) y metilester de ecgonina (EME: 3.5-6 horas). Se hidroliza rápidamente por estearasas plasmáticas a EME (30-50%) o por hidrólisis no enzimática a benzoilecgonina (40%). Hay otros metabolitos menores.

– Con etanol: cuando se usan simultáneamente el alcohol y la cocaína se produce un metabolito único: cocaetileno. Este produce estimulación psicomotora similar a la cocaína pero produce mayor depresión de la función ventricular izquierda que la cocaína sola. La letalidad puede incrementarse cuando la cocaína y el etanol se usan juntos.
– Tabaco: causa vasoconstricción coronaria mediada por mecanismo alfa adrenérgico similar a la cocaína. Cuando se usan juntos la magnitud de la vasoconstricción coronaria es mayor que cuando se usan cualquiera de los dos separados.
– Antagonistas beta adrenérgicos: están contraindicados en pacientes con potencial infarto de miocardio inducido por cocaína ya que aumentan la vasoconstricción, empeoran la función ventricular izquierda e incrementan la letalidad en intoxicados con cocaína.

Las complicaciones ocurren en todos los órganos aunque las más comunes son a nivel cardiovascular.
– Hipertensión y taquicardia son lo más frecuente.
– El uso crónico puede acelerar la aparición de arteriosclerosis, hipertrofia ventricular izquierda y aumentar la formación de trombos. Estos efectos pueden desencadenar isquemia o infarto de miocardio. Arritmias por efecto directo o complicación de infarto. Puede aparecer miocardiopatía dilatada y disección y ruptura de aorta.
– Efectos en signos vitales: Hipertermia (es una de las principales causas de muerte) y taquipnea.
– Neurológico: los pacientes intoxicados están ansiosos y agitados. Pueden ocurrir infarto cerebrales y hemorragias subaracnoideas. Convulsiones.
– Otros efectos isquémicos: a nivel renal, mesentérico, pulmonar y ocular.
– Rabdomiólisis.
– La mayoría de los pacientes transportadores de paquetes de cocaína (comúnmente llamados "mulas") permanecen asintomáticos. Si hacen síntomas se considera una emergencia médica mayor.

Laboratorio específico: la presencia de cocaína o sus metabolitos puede detectarse 48-72 horas después de su uso. Con métodos muy sensibles (GC/MS) se han detectado metabolitos hasta 3 semanas posterior a su uso.

Debe realizarse en lugares que permitan adecuada atención de vías aéreas, respiración y circulación. Existen protocolos para tratar las arritmias, la hipertensión, el infarto, el edema agudo de pulmón, la hipertermia, las convulsiones, la rabdomiólisis, etc. Sólo mencionamos que en los pacientes ansiosos y agitados no deben ser restringidos físicamente sin sedación química por el riesgo de exacerbar la hipertermia y rabdomiólisis. Los agentes de elección son las BDZ. En el caso de transportadores está indicado el lavado intestinal continuo para incrementar el tránsito intestinal y la eliminación.