Portal latinoamericano de toxicología
Botulismo por vizcacha II
16 November, 2009
Trasladaron al hospital Lagomaggiore al médico con botulismo. losandes.02/11/09. Estaba internado en un hospital privado de San Rafael. El hombre de 42 años se contagió de la enfermedad por comer vizcacha en escabeche.[ Ver ]. Ver primer artículo de esta historia;Botulismo por vizcacha. Recomendamos leer los comentarios del Dr. Rafael A. Fernández. Profesor Titular Área Microbiología. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Cuyo a SiVeCor Nº 360, 13/11/09
Clostridium botulinum
El paciente es un médico traumatólogo con domicilio en la ciudad de Mendoza, no en San Rafael, pero parte de su actividad la desarrolla en San Rafael. Consumió el día lunes 25 de octubre, a eso de las 14:00 horas, escabeche de vizcacha envasada en forma casera (preparada por sus padres) y comenzó con los síntomas el martes 26 aproximadamente a las 13:00 horas, según relató la esposa, con un período de incubación de 23 horas, lo que correspondería a un botulismo grave.
Creo que sí, que el suero antibotulínico (AB, del Laboratorio Central de Salud Pública de La Plata), le fue suminis-trado alrededor de las 23:00 del día jueves 28. O sea, casi a las 58 horas de iniciados los síntomas de botulismo. Debo decir que si bien es fundamental el tratamiento de soporte que generalmente exige admisión en unidades de terapia intensiva, con asistencia respiratoria cuando es necesario y que la administración de antitoxina es amplia-mente utilizada, aunque no se han realizado estudios controlados de eficacia y seguridad, el tratamiento antitóxico debe ser considerado indispensable. Cuando la antitoxina es administrada en forma precoz, previene el progreso de la enfermedad y disminuye la duración de los síntomas y la letalidad. La toxina sólo puede ser neutralizada por el suero antitóxico mientras está unida a la membrana celular expuesta a los fluidos extracelulares, pero una vez en el interior de la terminación nerviosa ya no es accesible a los anticuerpos. Esto limita el período de eficacia del trata-miento a pocas horas luego de la entrada de la toxina al organismo. La muerte puede producirse por acción de la toxina por paro respiratorio o cardiorrespiratorio o bien por complicaciones, especialmente infecciosas, y con fre-cuencia debidas al uso prolongado del respirador.
Creo que estas consideraciones son muy importantes, ya que aunque sea correcto que todo el equipo epidemioló-gico de la provincia y de la Nación funcionó de acuerdo a lo planificado y no hubo demoras, esto no quiere decir que lo sucedido haya sido lo ideal. Quizá no sea lo más adecuado mantener el suero en todos los hospitales, pero no “por su conservación y por la peligrosidad que implica”, ya que se conserva bien refrigerado hasta su fecha de vencimien-to y no es para nada peligroso, creo que se está confundiendo con la peligrosidad que podría implicar conservar toxina (de extremada potencia). Pero esto no invalida que el tratamiento específico es conveniente iniciarlo lo más precozmente posible, por lo dicho más arriba. Creo que si bien podría no ser lo más conveniente el acopio de sueros en todas las provincias, habría que extremar la coordinación con la Nación con un teléfono disponible las 24 horas y un mecanismo que permita la recepción y administración del suero dentro de las 24 horas de iniciados los síntomas. Creo que no sería muy difícil un convenio con, por ejemplo, Fuerza Aérea para disponer de un avión a cualquier hora si se trata de salvar una o varias vidas.
El martes 26 por la noche familiares del enfermo se comunicaron para solicitar análisis de restos del alimento y más tarde uno de los médicos desde el Hospital de San Rafael que nos informó a su vez que ya se habían iniciado los trámites para poder disponer de la antitoxina. El examen del alimento se difirió para el día miércoles a primera hora ya que no dependía de su resultado la administración de la antitoxina. Ante un resultado negativo igualmente habría que haber iniciado el tratamiento específico. Se recibió la muestra en el Área de Microbiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo aproximadamente a las 08:30 horas y, el día miércoles a eso de las 12:00 horas, en menos de 4 horas se confirmó telefónicamente el resultado positivo al Departamento de Epidemiología de Mendoza.
En cuanto a los familiares del médico intoxicado, de acuerdo a lo referido por uno de ellos, dos habrían probado sólo pequeñas cantidades que no tragaron por sentirle “mal sabor” y otro ingirió sólo un bocado muy pequeño. Nin-guno presentó síntomas. Esto, lejos de deberse a que “la toxina ingresó en algún momento cuando el alimento estu-vo destapado y sin las prevenciones que debe tener cualquier comida”, puede deberse a que como el escabeche es un alimento heterogéneo, con trozos de vegetales y carne, la distribución de la toxina tampoco sería homogénea y casualmente los familiares probaron una parte no tóxica, o bien la cantidad de toxina absorbida fue muy baja.
¿Que es el botulismo?
El botulismo es producido por la toxina botulínica, extremadamente tóxica, elaborada por Clostridium botulinum.
Se reconocen dos formas clínico-epidemiológicas:
1) la intoxicación por ingestión de toxina preformada: el clásico botulismo por alimentos descrito hace Siglos, el más antiguo y más conocido pero afortunadamente relativamente poco frecuente y en disminución en todo el mundo; y
2) la toxiinfección por reproducción del agente en los tejidos, incluye:
a) el botulismo por herida (el más raro), y
b) la toxemia intestinal por colonización y producción de toxina intestinal, que incluye el botulismo del lactan-te, en menores de 1 año de edad (con mayor frecuencia entre 1 y 6 meses), es la forma más recientemente reconocida e indudablemente de incidencia más elevada.
La toxina botulínica actúa principalmente en la placa mioneural bloqueando la liberación de acetilcolina. Todas las formas comparten el signo común de parálisis muscular fláccida y muerte por asfixia. Si no se realizan precozmente el diagnóstico y la administración del suero antibotulínico para el tratamiento la letalidad puede ser muy alta, principalmente en el botulismo por alimentos y por herida.
Las enfermedades transmitidas por alimentos, incluido el botulismo, pueden aumentar en frecuencia si las modificaciones en los hábitos alimentarios y en el procesamiento y presentación de los alimentos no van acompañadas de una mayor y mejor vigilancia en todos los aspectos de la higiene alimentaria. En el pasado el botulismo se asoció principalmente con carnes o pescados (salados, ahumados o desecados), hoy el mayor riesgo surge de las conservas vegetales no ácidas (pH >4,5), y principalmente con las elaboradas en el hogar.
C. botulinum es anaerobio (se reproduce y produce su toxina en ausencia de oxígeno), esporulado (forma de elevada resistencia), ampliamente distribuido en la naturaleza en todo el mundo, siendo su principal reservorio el suelo. La resistencia de la espora le asegura sobrevida, mientras que la toxina es termolábil y es rápidamente inactivada cuando el pH aumenta. La alta prevalencia de esporas en suelos de Argentina implica un riesgo permanente debido a la probable contaminación de los alimentos envasados, tanto de origen animal como vegetal. No obstante, en los últimos años la incidencia del botulismo por alimentos mostró una tendencia decreciente, tal vez debido a un mayor conocimiento popular de esta patología, a las precauciones que se toman en su preparación y a la intensificación de la vigilancia bromatológica.
El alimento implicado responde a ciertas características universales, es:
1) Comúnmente de origen vegetal, menos frecuentemente de origen pisciario, cárnico o lácteo.
2) De baja acidez (pH mayor a 4,6).
3) Conservado (preparación para consumo extemporáneo), procesado en forma deficiente de manera que las esporas no han sido destruidas o inhibidas por los procesos tecnológicos.
4) Generalmente de elaboración casera. Puede incluir embutidos, otros productos cárneos, vegetales y alimentos de origen marino. Los alimentos conservados elaborados industrialmente están implicados sólo ocasionalmente, ya que en general son procesados de acuerdo con normas que garantizan la destrucción o inhibición de las esporas.
Los casos de botulismo por alimentos están asociados principalmente con tres serotipos: A, B y E, y muy pocos al F. La frecuencia de esta enfermedad es variable y está vinculada a los hábitos alimentarios de cada país. El porcentaje de letalidad se relaciona con el tipo de toxina siendo el más grave el causado por el tipo A, predominante en Argentina y causante de casi todos los brotes.
El botulismo debe ser siempre objeto de atención debido a su elevado índice de letalidad. Entre 1922 y 2006 se registraron en Argentina 95 brotes con 294 casos, con 39% de letalidad que disminuyó progresivamente hasta 15% entre 1990 y 2006. El 54% causado por alimentos de origen vegetal, 14% de origen animal y 32% de origen mixto, y según su elaboración, 82% fueron conservas caseras y 18% industriales.
El pilar del tratamiento es el de soporte que generalmente exige admisión en unidades de terapia intensiva, con asistencia respiratoria cuando es necesario. Muchos pacientes morirían si no fueran colocados en un respirador. Si bien la administración de antitoxina es ampliamente utilizada, no se han realizado estudios controlados de eficacia y seguridad. Esta aseveración quizá sea correcta para los tipos B, F y E, pero no para el A que produce una enfermedad más grave y de alta letalidad y el tratamiento antitóxico debe ser considerado indispensable. Cuando la antitoxina es administrada en forma precoz, previene el progreso de la enfermedad y disminuye la duración de los síntomas y la letalidad. La toxina sólo puede ser neutralizada por el suero antitóxico mientras está unida a la membrana celular expuesta a los fluidos extracelulares, pero una vez en el interior de la neurona ya no es accesible a los anticuerpos. Esto limita el período de eficacia del tratamiento a pocas horas luego de la entrada de la toxina al organismo.
Medidas de prevención y control
La mejor manera de reducir al mínimo los riesgos de intoxicación botulínica por alimentos es optimizar la acción preventiva. Esto puede realizarse mediante:
1) Optimización de los procedimientos tecnológicos en la elaboración industrial.
2) Mayores y más enérgicas medidas en los controles de calidad, y
3) Educación de la población para la utilización de normas adecuadas en el envasado hogareño de conservas alimenticias para evitar –o por lo menos disminuir– los riesgos del desarrollo de C. botulinum y producción de toxina (higiene, pH, aw, tratamiento térmico, etc.). No obstante, antes de consumir cualquier alimento envasado (casero o industrial) debe tomarse la precaución de calentar todo envase (lata o frasco) en baño de agua hirviente durante no menos de 30 minutos (para recipientes de no más de 1 kg de capacidad) para inactivar la toxina que es termolábil. Para permitir la difusión adecuada del calor hasta el centro del envase, deben utilizarse un volumen de agua suficiente, que sobrepase holgadamente el envase de la conserva, y un calentamiento lento. No es conveniente exceptuar alimentos que integren platos que durante su preparación serán sometidos a cocción, ya que pequeñas proyecciones del contenido al abrir el envase o al vaciarlo, podrían ser ingeridas accidentalmente o contactar con mucosas y ser mortal.
Creo que sí, que el suero antibotulínico (AB, del Laboratorio Central de Salud Pública de La Plata), le fue suminis-trado alrededor de las 23:00 del día jueves 28. O sea, casi a las 58 horas de iniciados los síntomas de botulismo. Debo decir que si bien es fundamental el tratamiento de soporte que generalmente exige admisión en unidades de terapia intensiva, con asistencia respiratoria cuando es necesario y que la administración de antitoxina es amplia-mente utilizada, aunque no se han realizado estudios controlados de eficacia y seguridad, el tratamiento antitóxico debe ser considerado indispensable. Cuando la antitoxina es administrada en forma precoz, previene el progreso de la enfermedad y disminuye la duración de los síntomas y la letalidad. La toxina sólo puede ser neutralizada por el suero antitóxico mientras está unida a la membrana celular expuesta a los fluidos extracelulares, pero una vez en el interior de la terminación nerviosa ya no es accesible a los anticuerpos. Esto limita el período de eficacia del trata-miento a pocas horas luego de la entrada de la toxina al organismo. La muerte puede producirse por acción de la toxina por paro respiratorio o cardiorrespiratorio o bien por complicaciones, especialmente infecciosas, y con fre-cuencia debidas al uso prolongado del respirador.
Creo que estas consideraciones son muy importantes, ya que aunque sea correcto que todo el equipo epidemioló-gico de la provincia y de la Nación funcionó de acuerdo a lo planificado y no hubo demoras, esto no quiere decir que lo sucedido haya sido lo ideal. Quizá no sea lo más adecuado mantener el suero en todos los hospitales, pero no “por su conservación y por la peligrosidad que implica”, ya que se conserva bien refrigerado hasta su fecha de vencimien-to y no es para nada peligroso, creo que se está confundiendo con la peligrosidad que podría implicar conservar toxina (de extremada potencia). Pero esto no invalida que el tratamiento específico es conveniente iniciarlo lo más precozmente posible, por lo dicho más arriba. Creo que si bien podría no ser lo más conveniente el acopio de sueros en todas las provincias, habría que extremar la coordinación con la Nación con un teléfono disponible las 24 horas y un mecanismo que permita la recepción y administración del suero dentro de las 24 horas de iniciados los síntomas. Creo que no sería muy difícil un convenio con, por ejemplo, Fuerza Aérea para disponer de un avión a cualquier hora si se trata de salvar una o varias vidas.
El martes 26 por la noche familiares del enfermo se comunicaron para solicitar análisis de restos del alimento y más tarde uno de los médicos desde el Hospital de San Rafael que nos informó a su vez que ya se habían iniciado los trámites para poder disponer de la antitoxina. El examen del alimento se difirió para el día miércoles a primera hora ya que no dependía de su resultado la administración de la antitoxina. Ante un resultado negativo igualmente habría que haber iniciado el tratamiento específico. Se recibió la muestra en el Área de Microbiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo aproximadamente a las 08:30 horas y, el día miércoles a eso de las 12:00 horas, en menos de 4 horas se confirmó telefónicamente el resultado positivo al Departamento de Epidemiología de Mendoza.
En cuanto a los familiares del médico intoxicado, de acuerdo a lo referido por uno de ellos, dos habrían probado sólo pequeñas cantidades que no tragaron por sentirle “mal sabor” y otro ingirió sólo un bocado muy pequeño. Nin-guno presentó síntomas. Esto, lejos de deberse a que “la toxina ingresó en algún momento cuando el alimento estu-vo destapado y sin las prevenciones que debe tener cualquier comida”, puede deberse a que como el escabeche es un alimento heterogéneo, con trozos de vegetales y carne, la distribución de la toxina tampoco sería homogénea y casualmente los familiares probaron una parte no tóxica, o bien la cantidad de toxina absorbida fue muy baja.
¿Que es el botulismo?
El botulismo es producido por la toxina botulínica, extremadamente tóxica, elaborada por Clostridium botulinum.
Se reconocen dos formas clínico-epidemiológicas:
1) la intoxicación por ingestión de toxina preformada: el clásico botulismo por alimentos descrito hace Siglos, el más antiguo y más conocido pero afortunadamente relativamente poco frecuente y en disminución en todo el mundo; y
2) la toxiinfección por reproducción del agente en los tejidos, incluye:
a) el botulismo por herida (el más raro), y
b) la toxemia intestinal por colonización y producción de toxina intestinal, que incluye el botulismo del lactan-te, en menores de 1 año de edad (con mayor frecuencia entre 1 y 6 meses), es la forma más recientemente reconocida e indudablemente de incidencia más elevada.
La toxina botulínica actúa principalmente en la placa mioneural bloqueando la liberación de acetilcolina. Todas las formas comparten el signo común de parálisis muscular fláccida y muerte por asfixia. Si no se realizan precozmente el diagnóstico y la administración del suero antibotulínico para el tratamiento la letalidad puede ser muy alta, principalmente en el botulismo por alimentos y por herida.
Las enfermedades transmitidas por alimentos, incluido el botulismo, pueden aumentar en frecuencia si las modificaciones en los hábitos alimentarios y en el procesamiento y presentación de los alimentos no van acompañadas de una mayor y mejor vigilancia en todos los aspectos de la higiene alimentaria. En el pasado el botulismo se asoció principalmente con carnes o pescados (salados, ahumados o desecados), hoy el mayor riesgo surge de las conservas vegetales no ácidas (pH >4,5), y principalmente con las elaboradas en el hogar.
C. botulinum es anaerobio (se reproduce y produce su toxina en ausencia de oxígeno), esporulado (forma de elevada resistencia), ampliamente distribuido en la naturaleza en todo el mundo, siendo su principal reservorio el suelo. La resistencia de la espora le asegura sobrevida, mientras que la toxina es termolábil y es rápidamente inactivada cuando el pH aumenta. La alta prevalencia de esporas en suelos de Argentina implica un riesgo permanente debido a la probable contaminación de los alimentos envasados, tanto de origen animal como vegetal. No obstante, en los últimos años la incidencia del botulismo por alimentos mostró una tendencia decreciente, tal vez debido a un mayor conocimiento popular de esta patología, a las precauciones que se toman en su preparación y a la intensificación de la vigilancia bromatológica.
El alimento implicado responde a ciertas características universales, es:
1) Comúnmente de origen vegetal, menos frecuentemente de origen pisciario, cárnico o lácteo.
2) De baja acidez (pH mayor a 4,6).
3) Conservado (preparación para consumo extemporáneo), procesado en forma deficiente de manera que las esporas no han sido destruidas o inhibidas por los procesos tecnológicos.
4) Generalmente de elaboración casera. Puede incluir embutidos, otros productos cárneos, vegetales y alimentos de origen marino. Los alimentos conservados elaborados industrialmente están implicados sólo ocasionalmente, ya que en general son procesados de acuerdo con normas que garantizan la destrucción o inhibición de las esporas.
Los casos de botulismo por alimentos están asociados principalmente con tres serotipos: A, B y E, y muy pocos al F. La frecuencia de esta enfermedad es variable y está vinculada a los hábitos alimentarios de cada país. El porcentaje de letalidad se relaciona con el tipo de toxina siendo el más grave el causado por el tipo A, predominante en Argentina y causante de casi todos los brotes.
El botulismo debe ser siempre objeto de atención debido a su elevado índice de letalidad. Entre 1922 y 2006 se registraron en Argentina 95 brotes con 294 casos, con 39% de letalidad que disminuyó progresivamente hasta 15% entre 1990 y 2006. El 54% causado por alimentos de origen vegetal, 14% de origen animal y 32% de origen mixto, y según su elaboración, 82% fueron conservas caseras y 18% industriales.
El pilar del tratamiento es el de soporte que generalmente exige admisión en unidades de terapia intensiva, con asistencia respiratoria cuando es necesario. Muchos pacientes morirían si no fueran colocados en un respirador. Si bien la administración de antitoxina es ampliamente utilizada, no se han realizado estudios controlados de eficacia y seguridad. Esta aseveración quizá sea correcta para los tipos B, F y E, pero no para el A que produce una enfermedad más grave y de alta letalidad y el tratamiento antitóxico debe ser considerado indispensable. Cuando la antitoxina es administrada en forma precoz, previene el progreso de la enfermedad y disminuye la duración de los síntomas y la letalidad. La toxina sólo puede ser neutralizada por el suero antitóxico mientras está unida a la membrana celular expuesta a los fluidos extracelulares, pero una vez en el interior de la neurona ya no es accesible a los anticuerpos. Esto limita el período de eficacia del tratamiento a pocas horas luego de la entrada de la toxina al organismo.
Medidas de prevención y control
La mejor manera de reducir al mínimo los riesgos de intoxicación botulínica por alimentos es optimizar la acción preventiva. Esto puede realizarse mediante:
1) Optimización de los procedimientos tecnológicos en la elaboración industrial.
2) Mayores y más enérgicas medidas en los controles de calidad, y
3) Educación de la población para la utilización de normas adecuadas en el envasado hogareño de conservas alimenticias para evitar –o por lo menos disminuir– los riesgos del desarrollo de C. botulinum y producción de toxina (higiene, pH, aw, tratamiento térmico, etc.). No obstante, antes de consumir cualquier alimento envasado (casero o industrial) debe tomarse la precaución de calentar todo envase (lata o frasco) en baño de agua hirviente durante no menos de 30 minutos (para recipientes de no más de 1 kg de capacidad) para inactivar la toxina que es termolábil. Para permitir la difusión adecuada del calor hasta el centro del envase, deben utilizarse un volumen de agua suficiente, que sobrepase holgadamente el envase de la conserva, y un calentamiento lento. No es conveniente exceptuar alimentos que integren platos que durante su preparación serán sometidos a cocción, ya que pequeñas proyecciones del contenido al abrir el envase o al vaciarlo, podrían ser ingeridas accidentalmente o contactar con mucosas y ser mortal.